segunda-feira, 29 de fevereiro de 2016

20 DIAS PARA A ENDOMARCHA 2016! ATÉ QUANDO SEREMOS ESQUECIDAS? SOMOS MAIS DE 6 MILHÕES DE BRASILEIRAS!

Uma das faixas EndoMarcha Time Brasil São Paulo com a logomarca brasileira do evento 

Atenção, atenção! Faltam 20 dias para a 3 edição da Marcha Mundial pela Conscientização da Endometriose. Chegou o momento de nos unir em prol de nós mesmas. Não adianta você reclamar sentada, de dentro da sua casa. Chegou a hora de mostrar nosso rosto, de mostrar que somos muitas. Se você mora em São Paulo, Rio de Janeiro, Londrina, Curitiba, Porto Alegre, Campo Grande, Belo Horizonte, Florianópolis e Recife, junte-se a nós no dia 19 de março e venha marchar conosco. Pontos de concentração às 9h nos locais indicados abaixo. "Vamos acabar com nosso silêncio"! Vamos mostrar que somos muitas e que "a saúde é um direito de todo cidadão e dever do Estado". Junte-se a nós! Faça sua inscrição aqui: http://bit.ly/1vQLWfdConto com a colaboração de todos. Beijo carinhoso!


O flyer digital da EndoMarcha Time Brasil 2016 com as cidades e os pontos de concentração

segunda-feira, 22 de fevereiro de 2016

FLYER DIGITAL E CAPA DO FACEBOOK COM AS CIDADES E AS CONCENTRAÇÕES DA ENDOMARCHA 2016!

O flyer digital da EndoMarcha Time Brasil 2016 com as cidades e os pontos de concentração

Hoje apresentamos o flyer digital da EndoMarcha - Time Brasil 2016 com os pontos de concentração das cidades que sediarão a marcha: São Paulo, Rio de Janeiro, Porto Alegre, Londrina, Curitiba, Florianópolis, Belo Horizonte, Campo Grande e Recife. Em todas as nove cidades, o horário de início de concentração será às 9h e o início da caminhada às 10h. Vamos trocar a capa do facebook com a foto abaixo, divulgar e convidar os amigos a participarem da marcha no próximo dia 19 de março em prol de mais de 6 milhões de brasileiras. Vamos acabar com nosso silêncio e lutar pelos nossos direitos. Faça sua inscrição gratuita aqui. Basta se inscrever apenas uma vez! Beijo carinhoso! Caroline Salazar

A capa do facebook da EndoMarcha 2016 Time Brasil

domingo, 21 de fevereiro de 2016

UNICAMP RECRUTA VOLUNTÁRIAS QUE SOFREM COM DISMENORREIA PARA ESTUDO CLÍNICO!

imagem cedida por Free Digital Photos

Atenção, atenção! Se você mora em Campinas ou região e sofre com dismenorreia, o Centro de Atenção Integral à Saúde da Mulher (CAISM), da UNICAMP (Universidade Estadual de Campinas), recruta voluntárias que sofrem mensalmente com cólicas menstruais para participarem de um estudo clínico com nova terapia para o alívio das dores crônicas. Mas, atenção, o recrutamento é durante o mês de fevereiro.

De acordo com  pesquisa realizada em 2014 pelo Instituo IBOPE as mulheres entrevistadas reclamaram que 76% das dores que sentem são de cólicas menstruais, com diferentes graus e intensidades. Entre estas mulheres, 59% relataram que o mal-estar vem acompanhado de dor de cabeça, e em 46% dos casos estão presentes também as dores nas costas, compondo o quadro de TPM ou de tensão pré-tensão.

O estudo avaliará o benefício da eletroestimulação, tratamento realizado por meio de pulsos elétricos - a chamada tecnologia TENS -, no alívio do desconforto causado pelas dores menstruais. Para participar é preciso ser maior de 18 anos e não utilizar nenhum medicamento de uso contínuo, nem mesmo anticoncepcional. A voluntária não pode estar grávida. 

Para se inscrever entre em contato com o CAISM pelos telefones: 19 -3521-9306 e 3521-7430 ou 0800 7707080. Quem tiver interesse é só entrar em contato. Beijo carinhoso!

quinta-feira, 18 de fevereiro de 2016

30 DIAS PARA A ENDOMARCHA! ENTRE PARA A CAMPANHA "VAMOS ACABAR COM NOSSO SILÊNCIO"!





Faltam 30 dias para a 3ª edição da Marcha Mundial pela Conscientização da Endometriose - a EndoMarcha 2016. Se você não está satisfeita com o tratamento oferecido pelo SUS, junte-se a nós e venha marchar conosco no próximo dia 19 de março, penúltimo sábado do mês de conscientização da doença. Cerca de 60 países sairão às ruas neste dia para conscientizar a população sobre esta terrível doença que acomete cerca de 200 milhões de meninas e mulheres no mundo todo, mais de 6 milhões apenas no Brasil. Na EndoMarcha 2016, nove cidades de oito estados brasileiros farão parte deste movimento. Se você mora em São Paulo, Rio de Janeiro, Curitiba, Londrina, Belo Horizonte, Campo Grande, Porto Alegre, Florianópolis e Recife e ainda não fez sua inscrição, clique aqui e faça gratuitamente e receba as informações da marcha do seu estado por email, e venha marchar conosco. 


Faça sua foto como a minha acima, com a frase: "Vamos acabar com nosso silêncio" e as hashtags #endomarcha2016 #endomarchatimebrasil #19demarço #aendoeeu. Entre para a #campanhaendomarchatimebrasil e poste sua foto nas redes sociais. Ajude-nos a salvar vidas femininas que estão caladas por conta da dor. Conto com a colaboração de todos. Beijo carinhoso! Caroline Salazar

quarta-feira, 17 de fevereiro de 2016

DAVID REDWINE: UMA REVISÃO CRÍTICA SOBRE A TEORIA DE SAMPSON - ORIGEM DA ENDOMETRIOSE - PARTE 3!

Na terceira e última parte do texto "Uma revisão crítica sobre a teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose" leia a parte 1 e a parte 2, o médico e cientista americano David Redwine continua sua análise acerca da teoria de Sampson. Você sabia que Sampson nunca comprovou com fotos o que diz sua teoria? Que ele nunca publicou uma fotografia microscópica dos focos de endometriose menstruando? Leia o texto e a nota do tradutor que diz que a teoria da menstruação retrógrada "leva milhões de mulheres a aceitarem seu “destino” (e até mesmo a se culparem) por terem endometriose". Beijo carinhoso! Caroline Salazar


Por David Redwine
Tradução: doutor Alysson Zanatta
Edição: Caroline Salazar

Uma revisão crítica sobre o desenvolvimento da teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose - parte 3

Em 1932 [19], Sampson deve ter sentido as objeções à sua teoria de menstruação retrógrada. Ele concordou (com relutância) que a metaplasia peritoneal poderia causar algumas das lesões de endometriose, especialmente quando não havia nenhuma endometriose ovariana para explicar a disseminação no peritônio. Entretanto, como muitas das pacientes com endometriose tinham tubas patentes, ele não desistia de uma possível contribuição do refluxo menstrual como um irritante específico para o peritônio que poderia resultar em metaplasia reativa do peritônio em endometriose. Resistindo ainda mais fortemente para defender sua teoria, ele afirmou (sem evidência direta) que detritos celulares irritativos (menstruação) ou talvez núcleos celulares extruídos de células endometriais secretoras que escaparam das porções fimbriais das tubas uterinas provocavam metaplasia irritativa do peritônio em endometriose, da mesma forma que detritos celulares que escapavam das trompas durante a gestação provocavam a reação decidual em locais similares no peritônio pélvico.  Era aparentemente desconhecido para ele a reação decidual causada pela progesterona. Ele pensava era importante algum tipo de resto celular ou nuclear, porque ele nunca havia observado endometriose em uma mulher que tivera uma gestação tubária rota anteriormente, pensando ele que a gestação tubária iria semear o peritônio apenas com sangue ao invés de quaisquer restos celulares. A validade de seu pensamento é questionável, pois com uma gestação tubária rota, os tecidos embrionário, fetal e placentário poderiam teoricamente semear detritos celulares no peritônio. Devido ao seu inabalável poder de livre associação, e sem evidências diretas, ele propôs que o tecido Mülleriano epitelial poderia estimular o tecido mesenquimal em estroma Mülleriano, mas porque então um tecido Mülleriano epitelial não poderia estimular o tecido em estroma epitelial? Ele seguiu adiante demonstrando em elegantes fotografias microscópicas que a endometriose tubária poderia surgir sob o epitélio tubário normal (independente da menstruação retrógrada), e afirmou que a inflamação e o reparo da trompa resultavam em metaplasia para endometriose, similar ao processo pelo qual a endossalpingiose pode afetar os cotos tubários [20]. Ele então sugeriu que esses depósitos de nova endometriose se descamariam durante a menstruação (nenhuma evidência de fotografia microscópica foi demonstrada) e se implantariam na pelve causando endometriose ovariana ou peritoneal. Sampson constantemente formulava questões científicas, e as respondia baseado em lógica retórica.  Fica claro que ele dependia de uma constante repetição do que ele havia publicado previamente, reforçado por fotografias microscópicas que ilustravam o seu pensamento apenas até certo ponto. Entretanto, ele nunca apresentou fotografias microscópicas robustas de endometriose menstrual, de aderência do tecido endometrial à superfície ovariana, ou de invasão e proliferação secundárias.

Em um resumo de sua carreira [21], ele se concentrou na endometriose peritoneal, afirmando que a endometriose ocorria por causa da menstruação retrógrada e que os implantes peritoneais menstruariam e criariam novos implantes, fazendo com que a doença se disseminasse, igual ao câncer de ovário. Ele admitia que não havia nenhuma prova que o tecido endometrial dos cistos ovarianos semearia e se implantaria no peritônio para se tornar endometriose, mas ele sugeria que as evidências eram muito robustas. Em uma defesa de sua teoria, ele afirmou que “se fragmentos da mucosa Mülleriana carregados pelo sangue menstrual até a cavidade peritoneal estão sempre mortos, a teoria da implantação... também está morta e deveria ser sepultada e esquecida. Se alguns desses fragmentos estiverem ocasionalmente vivos, então a teoria da implantação também está viva.”

As maiores qualidades de Sampson como pesquisador eram a sua enorme curiosidade e o seu entusiasmo pelo estudo da endometriose, assim como uma imaginação ativa que moldaram suas observações clínicas de sua teoria fervorosamente defendida, ao invés do inverso. Suas publicações eram extensas, em média com mais de 35 páginas, sendo a maior de 88 páginas. Seus trabalhos eram abundante e elegantemente ilustrados com fotografias cirúrgicas, desenhos, e fotografias microscópicas, todos bastante surpreendentes a qualquer leitor, o que daria ao seu trabalho um ar de autoridade suprema de difícil questionamento.

Muito do trabalho de Sampson não seria aprovado para publicação nos dias de hoje.

Em resumo, as fraquezas de seus argumentos superavam suas qualidades. Seus trabalhos incluíam inúmeras repetições dos mesmos pensamentos, suportados por especulações bastante detalhadas e pelo frequente uso de palavras como “talvez”, “provavelmente”, “possivelmente”, “poderia”, etc. Seus pensamentos eram pouco alterados pela passagem do tempo ou por novas descobertas, como as formas mais discretas da doença que poderiam trazer novas perspectivas para a origem da doença. Ele tentava caracterizar as objeções ou exceções à sua teoria como estranhezas incomuns que não teriam nenhum efeito real sobre a veracidade de suas crenças, ao invés de tentar modificar sua teoria para tentar explicar todos os tipos de observações. Parece que havia poucos de seus colegas dispostos a desafiar suas fortes convicções, e isso permitiu que seus pensamentos reinassem inquestionáveis por várias gerações de ginecologistas. A sua experiência clínica com a endometriose parece ter-se limitado a poucas centenas de pacientes, direcionadas à minoria de pacientes com doença avançada. Essa inexperiência resultaria obrigatoriamente em uma visão incompleta da doença que tornaria mais provável a formulação de conclusões incorretas àquela época. Como ele poderia ter proposto a correta teoria de origem da endometriose com todas essas limitações?

A sua forte convicção de que estava correto, combinada com ilustrações e repetições escolares, serviram como álibi para o que estava faltando: ele nunca publicou uma fotografia microscópica dos focos de endometriose menstruando, e publicou apenas uma fotografia microscópica de uma suposta adesão inicial [16, e figura 7], e nenhuma de proliferação secundária ou invasão de células ou fragmentos teciduais endometriais. Como ele não realizou cortes seriados dos raros exemplos de suposta adesão inicial à superfícies peritoneal do que ele assumia ser endométrio refluído, nós não sabemos se há evidência que tal tecido teria se originado no próprio peritônio sem a necessidade de menstruação retrógrada. Ele nunca discutiu a origem da metaplasia fibromuscular que circunda a doença invasiva profunda. Talvez ele tenha pensado que conciliar este achado com a menstruação retrógrada significaria postular que o miométrio também refluiria e se espalharia pela menstruação retrógrada, ou que a teoria da menstruação retrógrada não explicava a origem dos adenomas de implantação, situação na qual ele nunca teria proposto a teoria inicialmente.

A menstruação retrógrada como origem da endometriose requer que a endometriose seja cirurgicamente incurável, progressivamente disseminada, uma doença de autotransplante. Entretanto todas essas características foram desmentidas [22]. As altas prevalência e frequência de diagnóstico cirúrgico da endometriose deveriam resultar em confirmação por fotografias microscópicas das suposições de Sampson de adesão inicial do tecido refluído, assim como proliferação e a invasão, porém os investigadores que procuraram por isso nunca as encontraram. A adesão inicial e proliferação secundária permanecem como milagres sem explicação.

... menstruação retrógrada como origem da endometriose requer que a endometriose seja cirurgicamente incurável, progressivamente disseminada, uma doença de autotransplante. Entretanto todas essas características foram desmentidas. As altas prevalência e frequência de diagnóstico cirúrgico da endometriose deveriam resultar em confirmação por fotografias microscópicas das suposições de Sampson de adesão inicial do tecido refluído, assim como proliferação e a invasão, porém os investigadores que procuraram por isso nunca as encontraram. A adesão inicial e proliferação secundária permanecem como milagres sem explicação.

Apesar dessas falhas fatais, alguns autores ainda se esforçam para suportar essa teoria, a última sendo a modificação da teoria da circulação peritoneal de Sampson [23]. Esse modelo inventivo tenta explicar a pequena elevação de acometimento do ovário e do ligamento útero-sacro no lado esquerdo da pelve, comparado aos seus pares no lado direito. Os defensores dessa modificação propõem que há uma circulação natural em sentido horário (da maneira como vemos a paciente) do líquido peritoneal, mas que a porção pélvica do cólon sigmoide desvia a circulação em direção à linha média, e para longe da região pélvica. Essa área “protegida” na pelve esquerda teoricamente permitiria que tecido endometrial refluído pela trompa esquerda permanecesse mais tempo em contato com o peritônio, facilitando portanto a adesão quando comparado ao lado direito da pelve, onde o líquido peritoneal “lavaria” as células refluídas para fora da pelve. Não dispondo de evidências próprias, os autores baseiam-se inteiramente no trabalho publicado por Meyers em 1970 [24], no qual contraste radiológico foi injetado na cavidade peritoneal de homens e mulheres com câncer peritoneal, derrames, abscessos e aderências. A posição dos pacientes era modificada em uma mesa móvel, e radiografias obtidas durante as mudanças de posições. Foi publicado um diagrama esquemático (figura 2), indicando que o contraste poderia viajar virtualmente para qualquer lugar na cavidade abdominal, dependendo da posição da mesa. Além da objeção óbvia que tal trabalho não é fisiológico e não se relaciona à questão da menstruação retrógrada, há ainda uma preocupação mais séria. Para embasarem seu argumento, os autores modificaram a figura publicada por Meyers, apagando ou adicionando setas para embasarem a “evidência” para a circulação que eles propunham (figura 3). Devido a tais alterações, a figura original de Meyers também poderia “provar” que existiria apenas uma circulação em sentido anti-horário (figura 4).


Figuras 2-4 (esquerda para direita): Figura 2. A figura original publicada por Meyers [24]. Notem que há setas fortes em direção superior e inferior na goteira cólica direita com fluxo em direção ao recesso de Morrison, e uma seta fraca após a margem hepática direita, com outra seta forte indo do recesso de Morrison até o espaço subfrênico. Figura 3. Alteração hipotética da figura de Meyer. Todas as setas que demonstram uma circulação em sentido horário foram apagadas, e uma seta forte adicionada ao redor do baço, dando a impressão de uma circulação peritoneal em sentido anti-horário, e “provando” portanto que não existe uma circulação horária. Figura 4. Alteração da figura de Meyer por Bricou e colegas [23]. Notem que a seta forte de Meyer seguindo caudalmente na goteira cólica direita foi apagada e sua seta fraca ultrapassando a margem hepática direita foi substituída por uma seta forte que é contínua com a pelve. A seta forte de Meyer do recesso de Morrison até o espaço subfrênico direito foi apagada. Bricou e colegas não discutem os efeitos da seta fraca ascendendo na goteira cólica esquerda sobre a distribuição da endometriose – deveria haver frequente deposição de doença próximo ao baço (apesar da doença nessa localização ser extremamente rara ou não relatada).

Conclusão:

Há uma simbiose doentia entre a teoria de Sampson e tratamentos clínicos e cirúrgicos ineficientes. A teoria de Sampson prediz falha de todas as modalidades de tratamento, enquanto os tratamentos ineficazes é que causam essas falhas. Os médicos não têm que culpar os tratamentos ineficazes pelas falhas terapêuticas, porque “é a natureza da doença, ela sempre volta”. A teoria de Sampson direcionou o pensamento sobre a doença por muito tempo, e as mulheres têm sido fisicamente lesadas pela sua aceitação, já que repetidas cirurgias e ciclos de tratamento médico são marcas infelizes do moderno tratamento da doença. Os defensores dessa teoria têm falhado em abordar suas falhas fatais, e agora estão criando “evidências” a partir do ar. Se a teoria de Sampson for finalmente descartada, nós seremos livres para imaginarmos outra teoria de origem, possivelmente mais correta, e que seria valiosa para ambos ciência e pacientes.

... a teoria de Sampson direcionou o pensamento sobre a doença por muito tempo, e as mulheres têm sido fisicamente lesadas pela sua aceitação, já que repetidas cirurgias e ciclos de tratamento médico são marcas infelizes do tratamento moderno... se a teoria de Sampson for finalmente descartada, nós seremos livres para imaginarmos outra teoria de origem, possivelmente mais correta, e que seria valiosa para ambos ciência e pacientes.


Nota do Tradutor:

Há um ditado popular que diz que “uma mentira contada várias vezes pode se tornar uma verdade”. Da mesma forma, repete-se há um século que a endometriose é causada pela menstruação, o que tornou-se uma “verdade”, sem muitos questionamentos.

Como ressaltado neste brilhante artigo do Dr. Redwine, a teoria da menstruação retrógrada, proposta por Sampson em 1921 para explicar a origem de endometriose, está contaminada por falhas e falta da comprovação direta: a demonstração inequívoca de que o endométrio é capaz de se implantar e invadir o peritônio, formando as lesões de endometriose, especialmente profunda e ovariana.

Fato ainda mais surpreendente não é a teoria em si, mas a sua aceitação um séculos após, apesar das modernas ferramentas que dispomos para pesquisa. Essa aceitação impede avanços no tratamento da endometriose, justificativa antecipadamente todas as falhas de tratamento, e leva milhões de mulheres a aceitarem seu “destino” (e até mesmo a se culparem) por terem endometriose.

O desafio é enorme, mas, com pesquisas científicas, o poder da comunicação, e troca de experiências, poderemos mudar o entendimento vigente sobre a endometriose, e assim o seu cenário. Vamos em frente!



Sobre o doutor Alysson Zanatta:

Graduado e com residência médica pela Universidade Estadual de Londrina, doutor Alysson Zanatta tem especializações em uroginecologia e cirurgia vaginal pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), cirurgia laparoscópica pelo Hospital Pérola Byington de São Paulo e doutorado pela Universidade de São Paulo, USP. Suas principais áreas de atuação são a pesquisa e o tratamento da endometriose, com ênfase na cirurgia de remoção máxima da doença. Seus inter­esses são voltados para iniciativas que promovem a conscientização da população sobre a doença, como forma de tratar a doença adequadamente. É diretor da Clínica Pelvi Uroginecologia e Cirurgia Ginecológica em Brasília, no Distrito Federal, onde atende mulheres com endometriose, e Professor-adjunto de Ginecologia da Universidade de Brasília (UnB). (Acesse o currículo lattes do doutor Alysson Zanatta). 

terça-feira, 16 de fevereiro de 2016

DAVID REDWINE: UMA REVISÃO CRÍTICA SOBRE A TEORIA DE SAMPSON - ORIGEM DA ENDOMETRIOSE - PARTE 2!

Após a introdução do texto "Uma revisão crítica sobre a teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose", o doutor David Redwine fala sobre o desenvolvimento desta teoria que a maioria dos médicos citam como sendo a origem da doença. Poderia Sampson estar enganado? Na época dele já existia a nomenclatura endometriose? Leia com muita atenção essa análise do doutor Redwine. Beijo carinhoso! Caroline Salazar

Por doutor David Redwine
Tradução: doutor Alysson Zanatta
Edição: Caroline Salazar



Uma revisão crítica sobre o desenvolvimento da teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose - parte 2


Desenvolvimento da teoria de Sampson sobre a origem da endometriose:

Como nota histórica de nomenclatura, o termo “endometriose” não existia quando Sampson começou a escrever a respeito da doença. Inicialmente, costuma-se descrever todas as várias manifestações de uma doença, já que são clinicamente mais óbvias, e isso de fato aconteceu com a endometriose. Relatos de Lockyer em 1913 [1], Cullen em 1914 [2] e então de Sampson focaram no que hoje seria descrito como endometriose severa ou profunda, geralmente associada a cistos ovarianos de conteúdo achocolatado com bloqueio completo do fundo de saco, além do envolvimento do reto e da vagina. A histologia dessas lesões invasivas nos ligamentos útero-sacros e em outros locais da pelve revelava pequenos depósitos de glândulas e estroma que se assemelhavam ao endométrio eutópico (nota do tradutor: do local original, no caso da camada interna do útero), circundados por metaplasia fibromuscular. Como isso se assemelhava à adenomiose uterina, essas lesões invasivas situadas fora do útero foram chamadas de “adenomiomas” e poderiam incluir nódulos do septo retovaginal, ligamentos útero-sacros, canal inguinal e parede intestinal. Sampson costumava referir-se à doença invasiva do assoalho pélvico como “adenomioma de implantação do tipo endometrial” ou “adenomas de implantação”. Ele também reconhecia que existiam lesões peritoneais precoces primárias, e essas também eram chamadas de “adenomas de implantação”. Ele frequentemente se referia aos cistos ovarianos achocolatados como “cistos do tipo endometrial”.

Sampson iniciou sua carreira de publicações científicas em um laboratório de radiologia [3], realizando injeções de bismuto gelatinizado ou de bário no colo de úteros removidos por cirurgia, e que eram, então, radiografados. Ele notou que, se o endométrio estivesse intacto, não havia nenhuma passagem de contraste pelos cotos das artérias e veias uterinas. Se a menstruação estivesse ocorrendo durante o momento da histerectomia, ou se o endométrio tivesse sido rompido por uma curetagem, o contraste poderia se extravasar pelos cotos vasculares nas laterais do útero, já que veias abaixo do endométrio haviam sido expostas. Ele também notou que o contraste extravasava-se pelas trompas uterinas. Apesar de não direcionado especificamente à questão da endometriose, este trabalho certamente foi importante para que Sampson direcionasse sua atenção ao fluxo retrógrado pelas trompas uterinas, já que ele alertou que infecções pélvicas ascendentes poderiam ocorrer a partir de injeções intrauterinas. Apesar de não mencionado no trabalho, ele notou mais tarde que esse estudo lhe ensinou que o diâmetro das trompas uterinas dos úteros ressecados poderiam ser variáveis, e que isso poderia facilitar o fluxo retrógrado de menstruação ou de contraste injetado através do colo uterino [4]. Apesar de podermos questionar se evidências obtidas de espécimes cirúrgicos poderiam ser facilmente transpostas a outras interpretações clínicas, Sampson não teve nenhuma dificuldade em fazê-lo. Em 1925 [5] ele emprestou esses conceitos para afirmar que, em mulheres que menstruam, o endométrio desprendido para o interior das veias uterinas poderia causar adenomiose e doença fora da pelve.

Em um trabalho de 1921 frequentemente citado [6], Sampson relatou 23 pacientes com cistos ovarianos achocolatados, das quais apenas 9 tinham a comprovação histológica de “cisto do tipo endometrial”. Outros cistos tinham um epitélio plano, cuboidal, enquanto outros pareciam ser cistos de corpo lúteo. As suas observações extremamente detalhadas o levaram a acreditar que os cistos endometriais formavam-se a partir da invaginação de endométrio a partir do córtex ovariano para o interior de um cisto roto, incluindo cistos foliculares e cistos de corpo lúteo. Como muitas dessas pacientes tinham o que hoje conhecemos como endometriose profunda pélvica, na quarta página do trabalho ele postulou que o líquido achocolatado proveniente desses cistos rotos carregariam células endometriais que se implantariam nas superfícies pélvicas, eventualmente tornando-se adenomas de implantação, em um processo que se assemelharia à disseminação do câncer de ovário. Ele tentadoramente começou a supor que algumas células endometriais poderiam refluir a partir das trompas uterinas e causar a doença peritoneal que ele observava eventualmente em mulheres que não tinham doença ovariana. Baseado apenas em suas crenças, ele rejeitou a possibilidade de metaplasia reativa causada pela irritação do sangue menstrual como origem da doença peritoneal. Ele havia operado apenas duas mulheres com menos de 30 anos de idade com tais cistos, enquanto a mais velha tinha 47. Seis (44%) das 16 mulheres casadas tinham engravidado, em uma época quando se supunha que a taxa “normal” de gestação aproximava-se de 100%, e onde o conhecimento acerca de outros fatores de infertilidade era escasso. Ele, então, iniciou a teoria de que a gravidez era protetora contra a endometriose. Sucessivas gerações de leitores assumiram que esse era um trabalho icônico sobre endometriose, porém a exatidão de seu trabalho inicial a respeito dos endometriomas ovarianos era claramente baixa, já que muitas das pacientes não tinham cistos do tipo endometrial. Vemos nesse trabalho a origem de vários conceitos relacionados à endometriose. Para Sampson, parecia ser uma doença de mulheres mais velhas que reduziria a fertilidade; ela parecia se espalhar pela pelve por dispersão mecânica de fragmentos desprendidos de endométrio, semelhante ao modelo de disseminação do câncer de ovário ou de infecção transtubária. Parecia ser uma doença que comumente envolvia o ovário, e talvez este seria o local mais comum da doença. Entretanto, vemos também nesse trabalho falhas nas etapas necessárias rumo à verdade: mesmo em centros terciários modernos de tratamento de endometriose, a maioria das mulheres não tem doença tão severa como relatada nesse trabalho, e então, as observações de Sampson tiveram claramente um viés de seleção. Portanto, qualquer teoria de origem ou conclusão demográfica não poderia necessariamente ser aplicada a todas as mulheres com a doença. Conquanto este trabalho tenha demonstrado excelentes ilustrações e fotografias microscópicas, não houve nenhuma fotografia microscópica demonstrando a adesão inicial de células endometriais ou de fragmentos endometriais sobre a superfície peritoneal, ou a proliferação e invasão secundárias do tecido por tais células. De maneira incomum, ele apresentou uma teoria parcialmente desenvolvida como um fato comprovado, sem apresentar a devida comprovação científica. Isso é claramente ilustrado por uma de suas conclusões: “O fato de que material vindo dos hematomas ovarianos pode dar origem a ... adenomas do tipo endometrial ... é a prova adicional que esses hematomas contêm tecido endometrial”. Ele não apresentou nenhuma comprovação para essa afirmação, e essa mistura proativa de afirmações “factuais” embasadas apenas por advérbios e formas verbais subjuntivas tornar-se-ia a base para a “prova” de sua teoria em publicações subsequentes, quando ele então buscou expandi-la e defendê-la.

No ano de 1922 [7], em um exemplo do que hoje seria conhecido como duplicidade de publicação, ele republicou informações e muitas de suas ilustrações de seu trabalho de 1921 [6]. Ele manteve o foco na semeadura do ovário por células endometriais provindas de células refluídas pelas trompas (as quais ele sempre encontrou pérvias), originando lesões superficiais ou cistos achocolatados profundos. Ele acreditava que a ruptura posterior desses cistos iria disseminar doença pela pelve, reforçando um conceito de que a endometriose se espalha geograficamente. Uma figura ilustrava um pólipo endometrial em um vaso linfático. Não foi demonstrada nenhuma fotografia microscópica de adesão inicial ou proliferação secundária e invasão.

A primeira sentença de um trabalho publicado em 1922 [8] afirma que a menstruação retrógrada é a causa dos adenomas de implantação (endometriose). Assim, em apenas um ano, as observações de uma dúzia de pacientes, muitas sem comprovação de endometriose, havia se transformado em uma teoria a qual ele afirmava ser correta. Pesadamente ilustrado como os seus trabalhos anteriores, este trabalho fez muito da micro-anatomia pélvica: diferenças de apenas alguns milímetros no tamanho das trompas uterinas foram tomadas como evidências para explicar porque os implantes eram encontrados nas porções laterais dos ovários. Isso começou a introduzir o conceito da regulação do fluxo da menstruação retrógrada pelo ambiente pélvico. Ele continuou a destacar o ovário como um local comum de ocorrência da doença, já que ele estava adjacente à fímbria. Sampson não se preocupava de onde o tecido endometrial poderia vir, afirmando que este poderia “ter escapado através das trompas uterinas... ou da perfuração do hematoma ovariano, ou provavelmente de ambos”. Como seus pensamentos iniciais havia lhe convencido que os ovários eram a chave no surgimento dos “adenomas de implantação”, ele era relutante em tirar os ovários da equação inicial. Ele acreditava que os cistos ovarianos do tipo endometrial e os adenomas de implantação eram simplesmente tecido endometrial eutópico fora de sua localização habitual. Uma vez que esse tecido caía sobre solo fértil”, ele poderia se aderir, multiplicar e invadir, e posteriormente menstruar assim como o endométrio tópico. No ovário, ele postulou que todo o revestimento do cisto poderia descamar e semear-se, que o cisto regrediria completamente, apesar dele acreditar que era mais comum a semeadura incompleta, com a consequente persistência de tal cisto. Fica aparente nas discussões que seu trabalho árduo e entusiasmo conquistou devotos. O Dr. J. W. Williams disse “eu não hesito em lhe dizer que acredito que tudo o que Dr. Sampson disse é totalmente justificado ... Não tenho nenhuma hesitação em endossar tudo o que disse Dr. Sampson ...”

No outono de 1922 [9], a experiência de Sampson com cistos ovarianos hemorrágicos perfazia 49 pacientes. Ele começou a perceber que os adenomas de implantação poderiam existir na superfície pélvica sem a necessidade de doença ovariana intermediária. Para justificar a ocorrência de doença peritoneal superficial ou profunda em algumas mulheres que não tinham cistos ovarianos, ele postulou que o epitélio endometrial e tubário refluído a partir das porções fimbriais das trompas uterinas poderia aderir e implantar-se em superfícies peritoneais sem a necessidade de se aderir primeiramente ao ovário, especialmente no fundo de saco de Douglas, onde a gravidade direcionaria o tecido refluído. Sem comprovação científica, ele novamente afirmou que os implantes peritoneais surgiam a partir de perfurações e extravasamento de hematomas ovarianos. A sua evidência consistia de inúmeras ilustrações, fotografias microscópicas de doença superficial estabelecida que se parecia com o endométrio tópico, assim como cortes tangenciais sobre adenomiose uterina e rearranjo das figuras de forma com que se parecessem que a doença se iniciava na serosa uterina e então invadia a camada muscular. Novamente, não havia fotografias microscópicas da adesão inicial de células endometriais ou de fragmentos de tecidos às superfícies peritoneal e ovariana, e nem fotografias microscópicas da proliferação secundária e invasão destas células. Utilizando argumentos científicos embasados apenas por advérbios, ele notou adenomas no sigmoide, reto, íleo terminal e apêndice vermiforme, e observou que estes locais estavam próximos ao ovário homolateral, pelo qual a doença intestinal “geralmente (ou possivelmente sempre)” se originava. Portanto, relações casuais observadas durante as cirurgias eram literalmente interpretadas como relações de causa e efeito.  Ele descartou a possibilidade de origem durante a embriogênese (nota do tradutor: desenvolvimento, formação dos órgãos), pois ele tinha observado hematomas ovarianos apenas em mulheres acima dos 30 anos de idade, e concluiu portanto que a doença já deveria estar presente em adolescentes, caso tivesse origem durante a embriogênese. Esse é outro exemplo de conclusão obtida a partir de um pequeno número de observações feitas em mulheres mais velhas e com doença mais severa. Desconhecidas por Sampson estava presente toda uma gama de outras formas da doença, porém focando-se apenas em pacientes com doença severa e repetindo observações como fatos causais, os erros no entendimento foram simplesmente reforçados. A doença severa não surge simplesmente da noite para o dia, mas devem ter formas mais precoces e sutis.

Em 1924 [10], Sampson discutiu os adenomas de implantação benignos e as metástases peritoneais do câncer de endométrio para ilustrar seu entendimento de que ambas as condições poderiam se originar a partir de tecido endometrial refluído pelas trompas. Os tumores ovarianos descritos eram cistos endometriais benignos e foram de alguma maneira incluídos tangencialmente no trabalho, já que ele tinha inicialmente focado nos ovários como um local inicial dos adenomas de implantação. Logo após [11], ele unificou os conceitos de menstruação retrógrada e carcinoma de ovário endometrioide (nota do tradutor: um tipo de câncer de ovário possivelmente relacionado à endometriose, cuja relação causa e efeito está sob investigação), o que sem dúvida lhe trouxe prazer, já que reforçava seu entendimento de que o modo de disseminação do câncer era idêntico ao modo da endometriose. A crença de Sampson de que células de câncer endometrial poderiam mimetizar os adenomas de implantação originados a partir da menstruação retrógradas o levou a recomendar a ligadura das trompas uterinas antes da realização da histerectomia para o carcinoma de endométrio. Ele também imaginou que um exame pélvico ginecológico mais vigoroso poderia levar células cancerígenas para fora do útero, e postulou que a retroversão uterina, pólipos endometriais ou fibroides (miomas) poderiam aumentar a menstruação retrógrada. Sampson reconhecia que muitas das evidências que ele e outros haviam trazido para explicar a menstruação retrógrada como causa dos adenomas de implantação eram apenas circunstanciais. Ele indicava que uma forte evidência que o endométrio poderia se implantar e crescer em local ectópico era aquela da endometriose de cicatriz cirúrgica. Ele não considerou e profunda diferença entre o peritônio intacto e uma incisão aberta, mas ao invés disso tomou emprestado a endometriose de cicatriz cirúrgica como prova adicional de menstruação retrógrada como origem da endometriose. Ele também não considerou a teoria proposta por Iwanoff de que a totipotencialidade (nota do tradutor: capacidade de uma célula indiferenciada transformar-se em vários outros tipos de células) das células não era restrita apenas às células do peritônio, mas que poderia se estender a outras áreas do corpo, incluindo a parede abdominal inferior no trajeto das incisões cirúrgicas. Em tais regiões, poderia existir um tecido suscetível à metaplasia para se tornar endometriose, induzidos e auxiliados por fatores de crescimento da cicatrização. Nessa época Sampson já tinha mais experiência com as várias aparências morfológicas dos adenomas de implantação, utilizando termos como “framboesa vermelha / roxa” e “uva”, o que deliciaria uma futura geração de morfologistas.

Em 1925 [12] Sampson introduziu pela primeira vez o termo endometriose, apesar dele não se sentir confortável em descartar o termo “adenoma de implantação”, o que ele ocasionalmente ainda usaria. Notáveis também são as descrições de várias cores das lesões, incluindo brancas. Foram demonstradas fotografias microscópicas de endometriose superficial do útero e do córtex ovariano, mas nenhuma de adesão inicial de células endometriais ou de fragmentos de tecido às superfícies pélvicas, ou de invasão e proliferação secundárias.

Sampson afirmou [13] que durante a menstruação, a gestação e a menopausa, a endometriose era estrutural e funcionalmente idêntica ao endométrio eutópico, uma teoria que finalmente foi descartada no século 21 quando foram notadas dúzias de diferenças entre o endométrio nativo e a endometriose [14], e multiplicadas às centenas [15]. Ele afirmou, sem evidência bioquímica, que o sangue menstrual refluído era muito mais irritativo na pelve do que o sangue normal, e que isso levava à formação de aderências significativas em algumas pacientes. Ele jamais imaginou que glândulas endometriais são biologicamente ativas e que podem secretar algumas substâncias parácrinas (nota do tradutor: de ação local), que seriam na verdade a causa da inflamação, hemorragias e aderências. Ele continuou a oferecer como evidência para sua teoria o fato de que, se a cirurgia fosse realizada durante a menstruação, ocasionalmente poderia ser visto sangue refluindo das porções fimbriais terminais das trompas, apesar de Novak ter relatado que ele nunca observara sangue saindo pelas fímbrias tubárias durante as cirurgias que ele tinha realizado durante a menstruação.  “Evidências” adicionais de semeaduras mensais era a observação que, em determinadas pacientes, poderiam ser vistas diferentes formas da doença. Para ele, isso significava diferentes estágios de desenvolvimento a partir de diferentes momentos de implantação. Ele não considerou a possibilidade que áreas diversas de endometriose na mesma paciente poderiam ter diferentes potenciais intrínsecos para atividade biológica e virulência, o que poderia resultar em diferentes aparências.  A endometriose de cicatriz que se seguia às cirurgias onde o útero não havia sido aberto era explicada por células endometriais refluídas invisíveis que estariam presentes na cavidade peritoneal e que se implantavam na cicatriz cirúrgica fresca, novamente não considerando a possibilidade de que o tecido próximo à pelve poderia ter algum potencial de metaplasia Mülleriana promovido pelos fatores de crescimento da cicatrização. Com base em seu trabalho radiológico publicado em 1918 [3], ele postulou que a adenomiose do útero era causada por êmbolos venosos do endométrio.

Sampson acreditava piamente que a endometriose representava as mesmas variações estruturais que o endométrio tópico, e geralmente controladas pelos mesmos eventos hormonais independente da sua localização [16]. Ele continuou a reunir evidências circunstanciais para definir a menstruação como um super tecido que nunca morria: o autotransplante experimental de endométrio em animais que não menstruavam reproduzia a endometriose de cicatriz de cesárea; endométrio havia sido ocasionalmente observado no interior das trompas uterinas durante a menstruação, e este poderia sair através da porção fimbrial; o sangue menstrual poderia ocasionalmente causar metaplasia reativa e endometriose; e endométrio de macacas presente na cavidade peritoneal poderia resultar em implantação; o endométrio poderia ser encontrado em veias e vasos linfáticos.

Em uma era nascente de competição entre duas teorias para a origem da endometriose (menstruação retrógrada e metaplasia celômica), ele afirmou que o sangue menstrual poderia, “de alguma forma mágica e misteriosa”, transformar o peritônio em endometriose. Ele postulou a existência de algum elemento sólido no sangue menstrual refluído que poderia agir como um irritante específico, e que “existem determinadas áreas no peritônio pélvico que têm potencial Mülleriano e que sob a ação específica do sangue menstrual podem se transformar em tecido endometrial”.

Ele postulou a gravidade como a principal responsável para explicar as áreas mais comumente envolvidas pela menstruação retrógrada, ignorando as vias de organogênese fetal ao longo da cavidade celômica posterior que poderiam originar os tratos de tecido com potencial Mülleriano, os quais ele havia previamente rejeitado como uma possível causa da endometriose.

Sem qualquer comprovação, ele afirmou que “o sangue menstrual indubitavelmente irrita o peritônio e causa exsudato inflamatório, tecido de granulação, aderências e inclusões peritoneais... as exatas condições que favoreceriam o crescimento de qualquer epitélio ou outro tecido presente no sangue, assim como reações peritoneais similares tornam possível a retenção e o crescimento de fragmentos de câncer que caem na cavidade peritoneal. Enquanto o sangue menstrual pode ser bastante lesivo ao mesotélio, os fragmentos de tecido uterino podem permanecer vivos por um longo tempo, estando mais acostumados à sua presença”. A percepção fantasiosa de que o sangue do refluxo menstrual poderia provocar tais floridas reações peritoneais é baseada, claro, pelas formas leves e pelo líquido peritoneal. Claro que podem ser comumente observados em qualquer estágio da doença. Novamente, seu foco em formas graves da doença o levou a “emprestar” achados de formas incomuns como explicação para a origem da doença.

Tendo a experiência com apenas 101 pacientes com endometriose ovariana no ano de 1929 [18], ele continuou na dependência de formas verbais qualificativas para suportar a sua teoria, ao invés de ciência pura, incluindo “poderia, sugeria, poderia ter, provavelmente, ao menos sugere, é natural assumir...”, assim como sentenças adverbiais sem embasamento como “indubitavelmente...”. Ele era rápido também em conclusões científicas sem evidências para suportá-las, como a peritonite devido ao refluxo menstrual que permitiria a adesão de endométrio às superfícies peritoneais.

Em 1932 [18], Sampson estudou a disseminação peritoneal do câncer de ovário, implicando que essas evidências de possíveis metástases poderiam explicar a endometriose peritoneal (figura 1).



Implante peritoneal de carcinoma ovariano metastático [18]. Tais lesões foram usados como "prova" de auxiliares da teoria de Sampson.


Sobre o doutor Alysson Zanatta:

Graduado e com residência médica pela Universidade Estadual de Londrina, doutor Alysson Zanatta tem especializações em uroginecologia e cirurgia vaginal pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), cirurgia laparoscópica pelo Hospital Pérola Byington de São Paulo e doutorado pela Universidade de São Paulo, USP. Suas principais áreas de atuação são a pesquisa e o tratamento da endometriose, com ênfase na cirurgia de remoção máxima da doença. Seus inter­esses são voltados para iniciativas que promovem a conscientização da população sobre a doença, como forma de tratar a doença adequadamente. É diretor da Clínica Pelvi Uroginecologia e Cirurgia Ginecológica em Brasília, no Distrito Federal, onde atende mulheres com endometriose, e Professor-adjunto de Ginecologia da Universidade de Brasília (UnB). (Acesse o currículo lattes do doutor Alysson Zanatta). 

segunda-feira, 15 de fevereiro de 2016

DAVID REDWINE: UMA REVISÃO CRÍTICA SOBRE A TEORIA DE SAMPSON - ORIGEM DA ENDOMETRIOSE - PARTE 1!


Eu e o médico e cientista americano David Redwine em sua visita ao Brasil, em 2014
Iremos iniciar uma série de três textos do médico e cientista americano doutor David Redwine a qual ele faz uma revisão bem crítica sobre a teoria de Sampson. Apesar de ser a teoria mais aceita para a origem da endometriose, segundo o próprio doutor Redwine não há provas científicas de que Sampson estaria correto ao afirmar que a doença vem da menstruação retrógrada. Começaremos pela introdução. Estaria Sampson enganado? Leia com muita atenção essa análise do doutor Redwine. Beijo carinhoso! Caroline Salazar

Por doutor David Redwine
Tradução: doutor Alysson Zanatta
Edição: Caroline Salazar


Uma revisão crítica sobre o desenvolvimento da teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose - parte 1

Introdução:

É importante que se saiba o mais precisamente possível a origem de qualquer doença, para que se possa desenvolver um tratamento efetivo e racional. A origem da endometriose continua a ser discutida sob um pano de fundo confuso. Isso sugere que alguns conceitos fundamentais sobre a doença podem estar errados. Por exemplo, duas décadas atrás estabeleceu-se que muitas das manifestações visuais da endometriose foram sub-diagnosticadas por um longo período, o que deveria ter levado à uma reavaliação dos conceitos ou que esses tivessem sido abandonados, incluindo aqueles sobre sua origem. Ao invés disso, essa nova informação foi incorporada ao entendimento vigente, o que apenas ampliou a confusão sobre a doença.

Poderia Sampson estar enganado? Uma análise crítica sobre o desenvolvimento dessa teoria pode iluminar os erros que persistem até os dias de hoje, permitindo-nos descartar o que está errado para que possamos enxergar o que é correto.

Algumas etapas devem ser seguidas durante a elaboração de uma teoria, desde a primeira descrição até um entendimento robusto e profundo da origem, e o tratamento efetivo (tabela 1).

Tabela 1. Etapas para o desenvolvimento de uma teoria de origem de doença:

1.      Observações clínicas precisas
2.     Confirmação e expansão das observações
3.      Desenvolvimento de uma teoria de origem
4.     Comparação da teoria com fatos novos e antigos
5.      Ajuste ou descarte da teoria para acomodar todos os fatos e observações
6.     Emergência da correta patogênese

De acordo com a era científica, há variações na eficácia pela qual esses repetitivos passos de introspecção e observação são feitos: observações iniciais em uma era de não sofisticação tecnológica podem resultar em uma disseminação mais lenta e menos eficiente do conhecimento, comparando-se a observações iniciais feitas em uma era de moderna tecnologia, que conta com a vantagem da rápida comunicação de ideias. Entretanto, a moderna transmissão eletrônica de conceitos errôneos pode causar prejuízos mais rapidamente. É importante que haja uma confirmação rápida e robusta de observações primárias, pois relatos incidentais de pequenas séries de casos podem não representar todo o espectro de uma doença.

O grau de desenvolvimento de informações válidas sobre uma doença também é importante na definição de uma teoria de origem. Lacunas intelectuais causadas pelo lento desenvolvimento do conhecimento serão preenchidas por mitos, informações sem sentido, ou pela “sabedoria popular”, um consenso no qual os médicos e cientistas agem reciprocamente sob seus conceitos ao invés de agirem baseados em ciência. Quase-verdades ou erros imediatos, caso repetidos o suficiente pela multidão, parecerão mascarar-se como fatos científicos, mesmo que a base científica nunca possa ter sido esclarecida. Haverá atrasos na identificação de uma correta teoria, e a consequente ignorância causará uma confusão frustrante, especialmente entre os pacientes. Mais importante, uma teoria equivocada sobre a origem de uma doença resultará inevitavelmente em tratamentos errôneos, que podem desperdiçar recursos e causar danos aos pacientes.

Eliminar a confusão científica sobre a origem da endometriose não requer necessariamente um laboratório, mas pode ser combatida examinando-se o quão corretamente os passos da tabela 1 foram seguidos. Se os passos não foram rigorosamente seguidos, haverá erros de pensamento, e a confusão persistirá. A história da endometriose está contaminada por infelizes exemplos de não seguimento dos passos necessários ao correto desenvolvimento de uma teoria de origem, o que explica perfeitamente a confusão presente nos dias de hoje. Parte dessa história será discutida pela avaliação dos trabalhos iniciais do Dr. Sampson.

... a história da endometriose está contaminada por infelizes exemplos de não seguimento dos passos necessários ao correto desenvolvimento de uma teoria de origem, o que explica perfeitamente a confusão presente nos dias de hoje.



Sobre o doutor Alysson Zanatta:
Graduado e com residência médica pela Universidade Estadual de Londrina, doutor Alysson Zanatta tem especializações em uroginecologia e cirurgia vaginal pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), cirurgia laparoscópica pelo Hospital Pérola Byington de São Paulo e doutorado pela Universidade de São Paulo, USP. Suas principais áreas de atuação são a pesquisa e o tratamento da endometriose, com ênfase na cirurgia de remoção máxima da doença. Seus inter­esses são voltados para iniciativas que promovem a conscientização da população sobre a doença, como forma de tratar a doença adequadamente. É diretor da Clínica Pelvi Uroginecologia e Cirurgia Ginecológica em Brasília, no Distrito Federal, onde atende mulheres com endometriose, e Professor-adjunto de Ginecologia da Universidade de Brasília (UnB). (Acesse o currículo lattes do doutor Alysson Zanatta). 

quinta-feira, 11 de fevereiro de 2016

PUBLIEDITORIAL: APRESENTAMOS A LAURA, A ENDOMULHER VIRTUAL QUE VAI TE AJUDAR NO SEU TRATAMENTO!

Muito prazer, eu sou a Laura, uma endomulher virtual, que vai te ajudar no tratamento da endometriose
Por Caroline Salazar

E o mês de fevereiro chegou! Neste ano, fevereiro significa cair na folia, mas também temos novidade no mês do Carnaval. No fim do mês chegará ao mercado brasileiro o Alurax, o remédio para endometriose 55% mais barato que o Allurene. Para celebrar esta vitória das portadoras de endometriose, que pediam o medicamento que combate às dores da doença com mais economia, apresentamos a Laura, uma endomulher virtual, que representará as mais de 6 milhões de brasileiras que sofrem com a endometriose.

 Laura também é portadora de endometriose e toma Alurax prescrito pelo seu especialista. Periodicamente, Laura trará informações que irão te ajudar a superar as dificuldades enfrentadas por quem sofre com a doença. Ela também irá te esclarecer algumas dúvidas, como por exemplo:

 - A mulher que toma dienogeste (Alurax) precisa tomar outro anticoncepcional para não engravidar?

Laura: Não precisa. O dienogeste (Alurax) é um derivado de progesterona e já possui ação anovulatória que impede a ovulação, e consequentemente, a gravidez. Assim, quem toma este remédio mantém o controle de seu planejamento familiar. Mas te aconselho a consultar seu especialista para obter mais informações.

 O Alurax é fabricado pela Momenta Farmacêutica e contém 30 comprimidos. A Momenta é um laboratório do grupo Eurofarma, é totalmente brasileiro e tem como missão "promover o acesso à saúde e à qualidade de vida com tratamentos a preço justo”. Com cerca de três anos de atuação, a Momenta já é reconhecida pela comunidade médica, pelos farmacêuticos, farmacistas e tem a mesma confiabilidade do laboratório-mãe.

 Agora você não precisa mais apertar seu orçamento mensal, deixar de comprar suas coisas, ou de ter seu lazer para se tratar. Com o Alurax você vai manter seu tratamento em dia com um valor acessível ao seu bolso. Consulte seu especialista e converse com ele sobre o Alurax. Vale lembrar que este remédio só deve ser prescrito pelo seu médico especialista em endometriose. É proibido o uso por conta própria.

Se você tiver dificuldade de encontrar o Alurax em sua cidade, vou deixar o telefone do SAC para você saber quando ele estará disponível na farmácia mais próxima de sua casa:0800 703 1550 ou se preferir envie email para central@momentafarma.com.br