AUDIÊNCIA PÚBLICA DE LUTA CONTRA A ENDOMETRIOSE REALIZADA NA CÂMARA DOS DEPUTADOS EM BRASÍLIA!

Os participantes da mesa: o doutor Alysson Zanatta, primeiro da esquerda para a direita de terno cinza.

Por Caroline Salazar

Na última terça-feira, dia 17 de maio, foi realizada em Brasília a "Audiência Pública de Luta Contra a Endometriose", na Câmara Legislativa do Distrito Federal. Promovida pelo deputado Cláudio Abrantes (REDE/DF), o evento contou com médicos especialistas na área (ginecologistas e proctologistas), e com a doutora Marta de Betania, médica ginecologista representante da Secretaria de Saúde do Distrito Federal.

O deputado Cláudio Abrantes abriu a audiência destacando o objetivo do encontro: discutir os aspectos de saúde pública, sociais, e econômicos relacionados à endometriose. Em seguida, cada um dos nove médicos falou durante 10 minutos sobre a doença. O doutor Alysson Zanatta, Professor de Ginecologia da Universidade de Brasília, destacou três objetivos para que se possa vencer a endometriose: 

- a disponibilidade de recursos humanos materiais (medicamentos, máquinas de ultrassonografia e ressonância magnética pélvica, equipamentos modernos de videolaparoscopia) em centros de referências;

- o correto diagnóstico da doença e de forma precoce;

- e o mais importante, a capacitação médica. 

Doutor Alysson ressaltou o enorme desafio de falarmos de uma doença onde muitas vezes nem a identificamos, mesmo durante cirurgias, ou que, quando identificada, não é tratada adequadamente por capacitação técnica insuficiente. Comentou ainda a falta de avanços reais no entendimento das causas reais da endometriose, destacando que a teoria da menstruação retrógrada jamais foi provada cientificamente, e que tratamentos e recomendações baseados nessa teoria não curam a doença.

A doutora Marta de Betania destacou a vontade do poder público em discutir a endometriose e promover ações concretas de combate à doença. Porém, comentou sobre a falta de médicos ginecologistas na rede pública, hoje estimada em 220 profissionais no Distrito Federal.

Ao encerramento, o deputado Cláudio Abrantes sugeriu a criação de uma Frente Parlamentar sobre a Endometriose. Destacou que essa não seria mais uma Frente apenas uma Frente “no papel”, mas que ela deveria promover ações concretas. Entre elas, o projeto de criação de um centro de referência em endometriose para atendimentos às portadoras do Distrito Federal.

O evento foi encerrado com um sentimento de mobilização e de desejo de união de forças no combate à endometriose, sentimento para o qual torcemos que se materialize em uma melhor assistência às mulheres portadoras da doença. Vamos torcer para que realmente a "Frente" não fique apenas no papel e para que a vontade do poder público seja "de verdade" para que as mais de 10 milhões de portadoras brasileiras, em especial, as do Distrito Federal e de estados vizinhos, sejam  beneficiadas não só com o diagnóstico precoce da doença, mas com o correto diagnóstico e tratamento da endometriose. Repito: que o governo federal olhe para as mais de 10 milhões de endomulheres brasileiras. Precisamos ser enxergadas, vistas, cuidadas, nossos governantes precisam saber que nós existimos e que somos muitas. Com fé e muita perseverança chegaremos lá. Beijo carinhoso!

                

A HISTÓRIA DA LEITORA ANA KARENINA MACEDO E SUA ENDOMETRIOSE PROFUNDA!

A leitora Ana Karenina Macedo, de Brasília. Foto: arquivo pessoal

Hoje o A Endometriose e Eu conta a história da leitora Ana Karenina Macedo, de Brasília, Distrito Federal. Fiquei muito feliz quando recebi seu email com sua história, principalmente, ao ler que ela conheceu seu "anjo da endometriose" aqui no blog. Neste caso seu anjo atende pelo nome de doutor Alysson Zanatta. Em dezembro de 2015 recebi um email de uma leitora de Brasília, que morava no Rio, afirmando que bons médicos estavam apenas no eixo Rio-São Paulo. Bom aí comentei do doutor Alysson, ela marcou consulta e depois me escreveu dizendo que ele era uma joia escondida no Cerrado. Precisamos de médicos capacitados e bons cirurgiões em todos os Estados, e não apenas nas grandes metrópoles. Ana viveu nove longos anos sofrendo com a doença, teve um aborto aos 9 meses de gestação, acabou se separando, mas nada tirou sua força, sua garra e vontade de vencer. Esta é mais uma história para se inspirar. Não vou me estender, pois a protagonista é a história da querida Ana Karenina. Beijo carinhoso! Caroline Salazar

“Primeiramente queria agradecer a você Caroline por ter criado o blog A Endometriose e Eu. Descobri seu blog em 2014 e comecei a entender muito mais os caminhos do meu problema e, por isso, gostaria muito de relatar minha história.

Em 2007, eu tive o primeiro diagnóstico de endometriose no ovário direito. Não sentia dor, mas meu ovário estava três vezes aumentado. Encaminharam-me para a operação com uma especialista, e eu fiz uma laparoscopia para a retirada da lesão. Eu não tinha a menor ideia do que era a endometriose, e saí da operação sem saber nada ainda. O que me disseram depois da cirurgia é que eu não me preocupasse, pois estava curada e que meu ovário estava intacto e que o que poderia curar de vez o problema era engravidar.

Na época da cirurgia estava noiva e logo depois me casei. E logo no início do casamento engravidei. Minha filha, Mariana, infelizmente morreu aos 9 meses de gestação por uma hemorragia cerebral. Depois do luto e da dor pela perda do meu anjinho, achei que então estava curada da endometriose, por causa da gravidez. Minha menstruação que sempre tinha sido conturbada estava maravilhosa. Nada de cólica, apenas três dias e quase nada de TPM. Me separei 9 meses depois da morte da minha filha. No meio da dificuldade de me reerguer eu simplesmente tirei da memória o fato de que tive endometriose. Coloquei na caixinha de coisas resolvidas.

No final de 2012, eu voltei a ter cólicas no primeiro dia da menstruação e o mais estranho é que toda vez que a menstruação descia, meu intestino mantinha contrações como de diarreia, mesmo não tendo nada, e eu defecava com sangue. Aquilo me chamou muita atenção e, assustada, comecei minha peregrinação por um médico que me explicasse isso. E era sempre a mesma coisa: faz ultrassonografia, exame de sangue e não dava nada significativo. Então eu recebia uma resposta de “está tudo bem, não se preocupe” e seguia em frente. Cheguei a fazer uma colonoscopia e nenhuma alteração. E eu fui vivendo, achando estranho e caçando um médico capaz de me dar uma explicação.

Até que em junho de 2014, eu acordei de madrugada com uma dor dilacerante na barriga, que nada fazia passar. A princípio achei que eram gases, tomei Luftal e nada de passar a dor. Durou mais ou menos duas horas e passou sozinha. No segundo dia a mesma coisa. E foi assim por uma semana inteira. Quando não aguentei mais, fui à emergência. Novos exames e nada demais. Foi um mês sentindo uma dor horrível, sem conseguir viver direito senão à base de analgésicos e nenhum médico detectava nada demais. Era angustiante.

Até que em uma das idas à emergência, a médica pediu uma ressonância magnética. E por fim, a endometriose foi diagnosticada. Levei o resultado a um ginecologista que estava disponível na hora e que me explicou que somente a cirurgia de retirada dos focos poderia resolver o problema e que eu teria que colocar o DIU Mirena depois dela. Eu não conseguia nem pensar de tanta dor que sentia. Concordei com tudo e fiz a cirurgia de retirada.

Nessa cirurgia aberta tive a retirada do ovário esquerdo, da trompa esquerda, metade do meu ovário direito e fiz uma raspagem no intestino. Fiquei muito triste, porque desejo muito ser mãe e sabia que isso, de certa forma, era um limitador. O médico me disse que eu não podia menstruar porque viriam novos focos. Coloquei o DIU um mês após a cirurgia e, graças a Deus, não tive nenhum efeito ruim. Me dei bem com o DIU desde sempre.

E foi justamente buscando informações sobre o DIU Mirena que descobri o A Endometriose e Eu. Ele me ajudou muito! Comecei a entender mais sobre a doença, ler algumas coisas e ver o testemunho de outras mulheres que haviam passado pelo mesmo que eu foi importante para me manter forte. Comecei a entender melhor o que eu tinha e buscar mais informações.

Seis meses depois da cirurgia comecei a sentir os sintomas de novo, menos a dor, graças a Deus. Mas até o sangramento quando defecava estava presente. Um calafrio passou na minha espinha. Meu pensamento foi: eu quero ser mãe, pelo amor de Deus, que não seja no meu ovário bom. E fiz toda a bateria de exames de novo e lá estava: outros focos de endometriose. Só que agora era de retossigmoide, no intestino e atrás do útero. Fui ao médico que me operou e o diagnóstico dele foi: “Não vamos mexer. São focos pequenos e não precisa preocupar. Vamos acompanhando porque não faz sentido operar agora”. Eu fiquei muito apreensiva. Como conviver tranquilamente com uma bomba relógio dentro de mim. E se cresce? E se chegar a outros órgãos? E se pegar meu resto de ovário bom?

Foi quando eu li um artigo do doutor Alysson Zanatta aqui no blog e resolvi procurar onde ele atendia. E para minha alegria total, ele era de Brasília e atendia pelo meu convênio. Marquei a consulta e levei todos os exames. E que alegria! Que tranquilidade quando ele falou: “Nós, eu e minha equipe, estamos aptos para cuidar de você. Vai ficar tudo bem”.

Discutimos os procedimentos, a viabilidade da cirurgia, e ele me explicou calmamente as teorias sobre a endometriose. Eu pude tirar várias dúvidas e acalmar minhas angústias. E ele me disse que a cirurgia tinha que ser por laparoscopia, porque era mais preciso e era a melhor forma de enxergar todos os focos para poder retirá-los de uma vez, como fazer uma limpeza para tirar toda a sujeira desse mau inquilino. Eu fiquei muito feliz. Como disse para o doutor Alysson, eu não tenho medo de cirurgia, eu tenho medo de problema que eu não posso resolver. Falei para ele da minha vontade de ser mãe. E decidimos fazer a cirurgia o mais rápido possível.

Então, foram cinco meses de luta com o plano de saúde para conseguir autorização para a cirurgia, muito choro, muita raiva, mas finalmente recebi em abril o resultado positivo do plano. E marquei em duas semanas a cirurgia.

No dia 18/04/2016 fiz minha cirurgia por laparoscopia com a equipe do doutor Alysson. Tive uma ressecção de 9 cm do intestino, a retirada do apêndice por estar completamente tomado de endometriose e outros focos espalhados como aderências entre os órgãos. E tudo isso com apenas quatro furinhos na barriga. A recuperação está sendo ótima e praticamente indolor.

Hoje, escrevo esse texto porque acabei de sair do consultório do doutor Alysson, após a retirada dos pontos. Ele me mostrou as fotos da cirurgia, me explicou ponto a ponto nas fotos o que era a endometriose e o que foi feito. Me senti amparada e com toda a informação que precisava sobre minha saúde e meu corpo. Saio satisfeita e muito feliz. Um novo ar e um novo fôlego depois de nove anos de luta.

Eu decidi continuar com o DIU, preferi não tirá-lo ainda porque está funcionando bem comigo. Como estou solteira no momento, já tenho 33 anos, e gostaria muito de ser mãe, o doutor Alysson me recomendou talvez congelar alguns óvulos para o futuro, mas eu não sei bem se é isso que quero. Mas com toda essa notícia de só ter meio ovário bom, mesmo sabendo que é possível engravidar naturalmente, e o doutor Alysson sempre me reforça isso, eu me abri para outras possibilidades futuras, como a adoção. Afinal ser mãe de coração é mãe também, né? Então, por isso, eu relaxei um pouco mais para não enlouquecer com a pressão do tempo passando e a possibilidade de não engravidar naturalmente.

Eu posso dizer que essa doença é para guerreiras, para quem não desiste de lutar. E depois de três cirurgias, alguns órgãos perdidos no caminho e vários sintomas estranhos, eu sinto que venci mais uma vez. Principalmente porque apesar de tudo não me deixei abater, nem entristecer, tentei enfrentar todas as dificuldades com ânimo, entusiasmo e vontade de viver. E com a certeza de que Deus põe em nosso caminho as pessoas certas no momento certo para nos ajudar a conquistar a vitória.

Carol, muito obrigada pelo trabalho que você faz. E muito obrigada a todas as outras guerreiras nessa luta! Juntas somos mais!! Beijo carinhoso! Ana Karenina Macedo”

DAVID REDWINE: UMA REVISÃO CRÍTICA SOBRE A TEORIA DE SAMPSON - ORIGEM DA ENDOMETRIOSE - PARTE 3!

Na terceira e última parte do texto "Uma revisão crítica sobre a teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose" leia a parte 1 e a parte 2, o médico e cientista americano David Redwine continua sua análise acerca da teoria de Sampson. Você sabia que Sampson nunca comprovou com fotos o que diz sua teoria? Que ele nunca publicou uma fotografia microscópica dos focos de endometriose menstruando? Leia o texto e a nota do tradutor que diz que a teoria da menstruação retrógrada "leva milhões de mulheres a aceitarem seu “destino” (e até mesmo a se culparem) por terem endometriose". Beijo carinhoso! Caroline Salazar

Por David Redwine
Tradução: doutor Alysson Zanatta
Edição: Caroline Salazar

Uma revisão crítica sobre o desenvolvimento da teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose - parte 3

Em 1932 [19], Sampson deve ter sentido as objeções à sua teoria de menstruação retrógrada. Ele concordou (com relutância) que a metaplasia peritoneal poderia causar algumas das lesões de endometriose, especialmente quando não havia nenhuma endometriose ovariana para explicar a disseminação no peritônio. Entretanto, como muitas das pacientes com endometriose tinham tubas patentes, ele não desistia de uma possível contribuição do refluxo menstrual como um irritante específico para o peritônio que poderia resultar em metaplasia reativa do peritônio em endometriose. Resistindo ainda mais fortemente para defender sua teoria, ele afirmou (sem evidência direta) que detritos celulares irritativos (menstruação) ou talvez núcleos celulares extruídos de células endometriais secretoras que escaparam das porções fimbriais das tubas uterinas provocavam metaplasia irritativa do peritônio em endometriose, da mesma forma que detritos celulares que escapavam das trompas durante a gestação provocavam a reação decidual em locais similares no peritônio pélvico.  Era aparentemente desconhecido para ele a reação decidual causada pela progesterona. Ele pensava era importante algum tipo de resto celular ou nuclear, porque ele nunca havia observado endometriose em uma mulher que tivera uma gestação tubária rota anteriormente, pensando ele que a gestação tubária iria semear o peritônio apenas com sangue ao invés de quaisquer restos celulares. A validade de seu pensamento é questionável, pois com uma gestação tubária rota, os tecidos embrionário, fetal e placentário poderiam teoricamente semear detritos celulares no peritônio. Devido ao seu inabalável poder de livre associação, e sem evidências diretas, ele propôs que o tecido Mülleriano epitelial poderia estimular o tecido mesenquimal em estroma Mülleriano, mas porque então um tecido Mülleriano epitelial não poderia estimular o tecido em estroma epitelial? Ele seguiu adiante demonstrando em elegantes fotografias microscópicas que a endometriose tubária poderia surgir sob o epitélio tubário normal (independente da menstruação retrógrada), e afirmou que a inflamação e o reparo da trompa resultavam em metaplasia para endometriose, similar ao processo pelo qual a endossalpingiose pode afetar os cotos tubários [20]. Ele então sugeriu que esses depósitos de nova endometriose se descamariam durante a menstruação (nenhuma evidência de fotografia microscópica foi demonstrada) e se implantariam na pelve causando endometriose ovariana ou peritoneal. Sampson constantemente formulava questões científicas, e as respondia baseado em lógica retórica.  Fica claro que ele dependia de uma constante repetição do que ele havia publicado previamente, reforçado por fotografias microscópicas que ilustravam o seu pensamento apenas até certo ponto. Entretanto, ele nunca apresentou fotografias microscópicas robustas de endometriose menstrual, de aderência do tecido endometrial à superfície ovariana, ou de invasão e proliferação secundárias.

Em um resumo de sua carreira [21], ele se concentrou na endometriose peritoneal, afirmando que a endometriose ocorria por causa da menstruação retrógrada e que os implantes peritoneais menstruariam e criariam novos implantes, fazendo com que a doença se disseminasse, igual ao câncer de ovário. Ele admitia que não havia nenhuma prova que o tecido endometrial dos cistos ovarianos semearia e se implantaria no peritônio para se tornar endometriose, mas ele sugeria que as evidências eram muito robustas. Em uma defesa de sua teoria, ele afirmou que “se fragmentos da mucosa Mülleriana carregados pelo sangue menstrual até a cavidade peritoneal estão sempre mortos, a teoria da implantação... também está morta e deveria ser sepultada e esquecida. Se alguns desses fragmentos estiverem ocasionalmente vivos, então a teoria da implantação também está viva.”

As maiores qualidades de Sampson como pesquisador eram a sua enorme curiosidade e o seu entusiasmo pelo estudo da endometriose, assim como uma imaginação ativa que moldaram suas observações clínicas de sua teoria fervorosamente defendida, ao invés do inverso. Suas publicações eram extensas, em média com mais de 35 páginas, sendo a maior de 88 páginas. Seus trabalhos eram abundante e elegantemente ilustrados com fotografias cirúrgicas, desenhos, e fotografias microscópicas, todos bastante surpreendentes a qualquer leitor, o que daria ao seu trabalho um ar de autoridade suprema de difícil questionamento.

Muito do trabalho de Sampson não seria aprovado para publicação nos dias de hoje.

Em resumo, as fraquezas de seus argumentos superavam suas qualidades. Seus trabalhos incluíam inúmeras repetições dos mesmos pensamentos, suportados por especulações bastante detalhadas e pelo frequente uso de palavras como “talvez”, “provavelmente”, “possivelmente”, “poderia”, etc. Seus pensamentos eram pouco alterados pela passagem do tempo ou por novas descobertas, como as formas mais discretas da doença que poderiam trazer novas perspectivas para a origem da doença. Ele tentava caracterizar as objeções ou exceções à sua teoria como estranhezas incomuns que não teriam nenhum efeito real sobre a veracidade de suas crenças, ao invés de tentar modificar sua teoria para tentar explicar todos os tipos de observações. Parece que havia poucos de seus colegas dispostos a desafiar suas fortes convicções, e isso permitiu que seus pensamentos reinassem inquestionáveis por várias gerações de ginecologistas. A sua experiência clínica com a endometriose parece ter-se limitado a poucas centenas de pacientes, direcionadas à minoria de pacientes com doença avançada. Essa inexperiência resultaria obrigatoriamente em uma visão incompleta da doença que tornaria mais provável a formulação de conclusões incorretas àquela época. Como ele poderia ter proposto a correta teoria de origem da endometriose com todas essas limitações?

A sua forte convicção de que estava correto, combinada com ilustrações e repetições escolares, serviram como álibi para o que estava faltando: ele nunca publicou uma fotografia microscópica dos focos de endometriose menstruando, e publicou apenas uma fotografia microscópica de uma suposta adesão inicial [16, e figura 7], e nenhuma de proliferação secundária ou invasão de células ou fragmentos teciduais endometriais. Como ele não realizou cortes seriados dos raros exemplos de suposta adesão inicial à superfícies peritoneal do que ele assumia ser endométrio refluído, nós não sabemos se há evidência que tal tecido teria se originado no próprio peritônio sem a necessidade de menstruação retrógrada. Ele nunca discutiu a origem da metaplasia fibromuscular que circunda a doença invasiva profunda. Talvez ele tenha pensado que conciliar este achado com a menstruação retrógrada significaria postular que o miométrio também refluiria e se espalharia pela menstruação retrógrada, ou que a teoria da menstruação retrógrada não explicava a origem dos adenomas de implantação, situação na qual ele nunca teria proposto a teoria inicialmente.

A menstruação retrógrada como origem da endometriose requer que a endometriose seja cirurgicamente incurável, progressivamente disseminada, uma doença de autotransplante. Entretanto todas essas características foram desmentidas [22]. As altas prevalência e frequência de diagnóstico cirúrgico da endometriose deveriam resultar em confirmação por fotografias microscópicas das suposições de Sampson de adesão inicial do tecido refluído, assim como proliferação e a invasão, porém os investigadores que procuraram por isso nunca as encontraram. A adesão inicial e proliferação secundária permanecem como milagres sem explicação.

... menstruação retrógrada como origem da endometriose requer que a endometriose seja cirurgicamente incurável, progressivamente disseminada, uma doença de autotransplante. Entretanto todas essas características foram desmentidas. As altas prevalência e frequência de diagnóstico cirúrgico da endometriose deveriam resultar em confirmação por fotografias microscópicas das suposições de Sampson de adesão inicial do tecido refluído, assim como proliferação e a invasão, porém os investigadores que procuraram por isso nunca as encontraram. A adesão inicial e proliferação secundária permanecem como milagres sem explicação.

Apesar dessas falhas fatais, alguns autores ainda se esforçam para suportar essa teoria, a última sendo a modificação da teoria da circulação peritoneal de Sampson [23]. Esse modelo inventivo tenta explicar a pequena elevação de acometimento do ovário e do ligamento útero-sacro no lado esquerdo da pelve, comparado aos seus pares no lado direito. Os defensores dessa modificação propõem que há uma circulação natural em sentido horário (da maneira como vemos a paciente) do líquido peritoneal, mas que a porção pélvica do cólon sigmoide desvia a circulação em direção à linha média, e para longe da região pélvica. Essa área “protegida” na pelve esquerda teoricamente permitiria que tecido endometrial refluído pela trompa esquerda permanecesse mais tempo em contato com o peritônio, facilitando portanto a adesão quando comparado ao lado direito da pelve, onde o líquido peritoneal “lavaria” as células refluídas para fora da pelve. Não dispondo de evidências próprias, os autores baseiam-se inteiramente no trabalho publicado por Meyers em 1970 [24], no qual contraste radiológico foi injetado na cavidade peritoneal de homens e mulheres com câncer peritoneal, derrames, abscessos e aderências. A posição dos pacientes era modificada em uma mesa móvel, e radiografias obtidas durante as mudanças de posições. Foi publicado um diagrama esquemático (figura 2), indicando que o contraste poderia viajar virtualmente para qualquer lugar na cavidade abdominal, dependendo da posição da mesa. Além da objeção óbvia que tal trabalho não é fisiológico e não se relaciona à questão da menstruação retrógrada, há ainda uma preocupação mais séria. Para embasarem seu argumento, os autores modificaram a figura publicada por Meyers, apagando ou adicionando setas para embasarem a “evidência” para a circulação que eles propunham (figura 3). Devido a tais alterações, a figura original de Meyers também poderia “provar” que existiria apenas uma circulação em sentido anti-horário (figura 4).

Figuras 2-4 (esquerda para direita): Figura 2. A figura original publicada por Meyers [24]. Notem que há setas fortes em direção superior e inferior na goteira cólica direita com fluxo em direção ao recesso de Morrison, e uma seta fraca após a margem hepática direita, com outra seta forte indo do recesso de Morrison até o espaço subfrênico. Figura 3. Alteração hipotética da figura de Meyer. Todas as setas que demonstram uma circulação em sentido horário foram apagadas, e uma seta forte adicionada ao redor do baço, dando a impressão de uma circulação peritoneal em sentido anti-horário, e “provando” portanto que não existe uma circulação horária. Figura 4. Alteração da figura de Meyer por Bricou e colegas [23]. Notem que a seta forte de Meyer seguindo caudalmente na goteira cólica direita foi apagada e sua seta fraca ultrapassando a margem hepática direita foi substituída por uma seta forte que é contínua com a pelve. A seta forte de Meyer do recesso de Morrison até o espaço subfrênico direito foi apagada. Bricou e colegas não discutem os efeitos da seta fraca ascendendo na goteira cólica esquerda sobre a distribuição da endometriose – deveria haver frequente deposição de doença próximo ao baço (apesar da doença nessa localização ser extremamente rara ou não relatada).

Conclusão:

Há uma simbiose doentia entre a teoria de Sampson e tratamentos clínicos e cirúrgicos ineficientes. A teoria de Sampson prediz falha de todas as modalidades de tratamento, enquanto os tratamentos ineficazes é que causam essas falhas. Os médicos não têm que culpar os tratamentos ineficazes pelas falhas terapêuticas, porque “é a natureza da doença, ela sempre volta”. A teoria de Sampson direcionou o pensamento sobre a doença por muito tempo, e as mulheres têm sido fisicamente lesadas pela sua aceitação, já que repetidas cirurgias e ciclos de tratamento médico são marcas infelizes do moderno tratamento da doença. Os defensores dessa teoria têm falhado em abordar suas falhas fatais, e agora estão criando “evidências” a partir do ar. Se a teoria de Sampson for finalmente descartada, nós seremos livres para imaginarmos outra teoria de origem, possivelmente mais correta, e que seria valiosa para ambos ciência e pacientes.

... a teoria de Sampson direcionou o pensamento sobre a doença por muito tempo, e as mulheres têm sido fisicamente lesadas pela sua aceitação, já que repetidas cirurgias e ciclos de tratamento médico são marcas infelizes do tratamento moderno... se a teoria de Sampson for finalmente descartada, nós seremos livres para imaginarmos outra teoria de origem, possivelmente mais correta, e que seria valiosa para ambos ciência e pacientes.

Nota do Tradutor:

Há um ditado popular que diz que “uma mentira contada várias vezes pode se tornar uma verdade”. Da mesma forma, repete-se há um século que a endometriose é causada pela menstruação, o que tornou-se uma “verdade”, sem muitos questionamentos.

Como ressaltado neste brilhante artigo do Dr. Redwine, a teoria da menstruação retrógrada, proposta por Sampson em 1921 para explicar a origem de endometriose, está contaminada por falhas e falta da comprovação direta: a demonstração inequívoca de que o endométrio é capaz de se implantar e invadir o peritônio, formando as lesões de endometriose, especialmente profunda e ovariana.

Fato ainda mais surpreendente não é a teoria em si, mas a sua aceitação um séculos após, apesar das modernas ferramentas que dispomos para pesquisa. Essa aceitação impede avanços no tratamento da endometriose, justificativa antecipadamente todas as falhas de tratamento, e leva milhões de mulheres a aceitarem seu “destino” (e até mesmo a se culparem) por terem endometriose.

O desafio é enorme, mas, com pesquisas científicas, o poder da comunicação, e troca de experiências, poderemos mudar o entendimento vigente sobre a endometriose, e assim o seu cenário. Vamos em frente!

Sobre o doutor Alysson Zanatta:

Graduado e com residência médica pela Universidade Estadual de Londrina, doutor Alysson Zanatta tem especializações em uroginecologia e cirurgia vaginal pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), cirurgia laparoscópica pelo Hospital Pérola Byington de São Paulo e doutorado pela Universidade de São Paulo, USP. Suas principais áreas de atuação são a pesquisa e o tratamento da endometriose, com ênfase na cirurgia de remoção máxima da doença. Seus inter­esses são voltados para iniciativas que promovem a conscientização da população sobre a doença, como forma de tratar a doença adequadamente. É diretor da Clínica Pelvi Uroginecologia e Cirurgia Ginecológica em Brasília, no Distrito Federal, onde atende mulheres com endometriose, e Professor-adjunto de Ginecologia da Universidade de Brasília (UnB). (Acesse o currículo lattes do doutor Alysson Zanatta). 

DAVID REDWINE: UMA REVISÃO CRÍTICA SOBRE A TEORIA DE SAMPSON - ORIGEM DA ENDOMETRIOSE - PARTE 2!

Após a introdução do texto "Uma revisão crítica sobre a teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose", o doutor David Redwine fala sobre o desenvolvimento desta teoria que a maioria dos médicos citam como sendo a origem da doença. Poderia Sampson estar enganado? Na época dele já existia a nomenclatura endometriose? Leia com muita atenção essa análise do doutor Redwine. Beijo carinhoso! Caroline Salazar

Por doutor David Redwine
Tradução: doutor Alysson Zanatta
Edição: Caroline Salazar

Uma revisão crítica sobre o desenvolvimento da teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose - parte 2

Desenvolvimento da teoria de Sampson sobre a origem da endometriose:

Como nota histórica de nomenclatura, o termo “endometriose” não existia quando Sampson começou a escrever a respeito da doença. Inicialmente, costuma-se descrever todas as várias manifestações de uma doença, já que são clinicamente mais óbvias, e isso de fato aconteceu com a endometriose. Relatos de Lockyer em 1913 [1], Cullen em 1914 [2] e então de Sampson focaram no que hoje seria descrito como endometriose severa ou profunda, geralmente associada a cistos ovarianos de conteúdo achocolatado com bloqueio completo do fundo de saco, além do envolvimento do reto e da vagina. A histologia dessas lesões invasivas nos ligamentos útero-sacros e em outros locais da pelve revelava pequenos depósitos de glândulas e estroma que se assemelhavam ao endométrio eutópico (nota do tradutor: do local original, no caso da camada interna do útero), circundados por metaplasia fibromuscular. Como isso se assemelhava à adenomiose uterina, essas lesões invasivas situadas fora do útero foram chamadas de “adenomiomas” e poderiam incluir nódulos do septo retovaginal, ligamentos útero-sacros, canal inguinal e parede intestinal. Sampson costumava referir-se à doença invasiva do assoalho pélvico como “adenomioma de implantação do tipo endometrial” ou “adenomas de implantação”. Ele também reconhecia que existiam lesões peritoneais precoces primárias, e essas também eram chamadas de “adenomas de implantação”. Ele frequentemente se referia aos cistos ovarianos achocolatados como “cistos do tipo endometrial”.

Sampson iniciou sua carreira de publicações científicas em um laboratório de radiologia [3], realizando injeções de bismuto gelatinizado ou de bário no colo de úteros removidos por cirurgia, e que eram, então, radiografados. Ele notou que, se o endométrio estivesse intacto, não havia nenhuma passagem de contraste pelos cotos das artérias e veias uterinas. Se a menstruação estivesse ocorrendo durante o momento da histerectomia, ou se o endométrio tivesse sido rompido por uma curetagem, o contraste poderia se extravasar pelos cotos vasculares nas laterais do útero, já que veias abaixo do endométrio haviam sido expostas. Ele também notou que o contraste extravasava-se pelas trompas uterinas. Apesar de não direcionado especificamente à questão da endometriose, este trabalho certamente foi importante para que Sampson direcionasse sua atenção ao fluxo retrógrado pelas trompas uterinas, já que ele alertou que infecções pélvicas ascendentes poderiam ocorrer a partir de injeções intrauterinas. Apesar de não mencionado no trabalho, ele notou mais tarde que esse estudo lhe ensinou que o diâmetro das trompas uterinas dos úteros ressecados poderiam ser variáveis, e que isso poderia facilitar o fluxo retrógrado de menstruação ou de contraste injetado através do colo uterino [4]. Apesar de podermos questionar se evidências obtidas de espécimes cirúrgicos poderiam ser facilmente transpostas a outras interpretações clínicas, Sampson não teve nenhuma dificuldade em fazê-lo. Em 1925 [5] ele emprestou esses conceitos para afirmar que, em mulheres que menstruam, o endométrio desprendido para o interior das veias uterinas poderia causar adenomiose e doença fora da pelve.

Em um trabalho de 1921 frequentemente citado [6], Sampson relatou 23 pacientes com cistos ovarianos achocolatados, das quais apenas 9 tinham a comprovação histológica de “cisto do tipo endometrial”. Outros cistos tinham um epitélio plano, cuboidal, enquanto outros pareciam ser cistos de corpo lúteo. As suas observações extremamente detalhadas o levaram a acreditar que os cistos endometriais formavam-se a partir da invaginação de endométrio a partir do córtex ovariano para o interior de um cisto roto, incluindo cistos foliculares e cistos de corpo lúteo. Como muitas dessas pacientes tinham o que hoje conhecemos como endometriose profunda pélvica, na quarta página do trabalho ele postulou que o líquido achocolatado proveniente desses cistos rotos carregariam células endometriais que se implantariam nas superfícies pélvicas, eventualmente tornando-se adenomas de implantação, em um processo que se assemelharia à disseminação do câncer de ovário. Ele tentadoramente começou a supor que algumas células endometriais poderiam refluir a partir das trompas uterinas e causar a doença peritoneal que ele observava eventualmente em mulheres que não tinham doença ovariana. Baseado apenas em suas crenças, ele rejeitou a possibilidade de metaplasia reativa causada pela irritação do sangue menstrual como origem da doença peritoneal. Ele havia operado apenas duas mulheres com menos de 30 anos de idade com tais cistos, enquanto a mais velha tinha 47. Seis (44%) das 16 mulheres casadas tinham engravidado, em uma época quando se supunha que a taxa “normal” de gestação aproximava-se de 100%, e onde o conhecimento acerca de outros fatores de infertilidade era escasso. Ele, então, iniciou a teoria de que a gravidez era protetora contra a endometriose. Sucessivas gerações de leitores assumiram que esse era um trabalho icônico sobre endometriose, porém a exatidão de seu trabalho inicial a respeito dos endometriomas ovarianos era claramente baixa, já que muitas das pacientes não tinham cistos do tipo endometrial. Vemos nesse trabalho a origem de vários conceitos relacionados à endometriose. Para Sampson, parecia ser uma doença de mulheres mais velhas que reduziria a fertilidade; ela parecia se espalhar pela pelve por dispersão mecânica de fragmentos desprendidos de endométrio, semelhante ao modelo de disseminação do câncer de ovário ou de infecção transtubária. Parecia ser uma doença que comumente envolvia o ovário, e talvez este seria o local mais comum da doença. Entretanto, vemos também nesse trabalho falhas nas etapas necessárias rumo à verdade: mesmo em centros terciários modernos de tratamento de endometriose, a maioria das mulheres não tem doença tão severa como relatada nesse trabalho, e então, as observações de Sampson tiveram claramente um viés de seleção. Portanto, qualquer teoria de origem ou conclusão demográfica não poderia necessariamente ser aplicada a todas as mulheres com a doença. Conquanto este trabalho tenha demonstrado excelentes ilustrações e fotografias microscópicas, não houve nenhuma fotografia microscópica demonstrando a adesão inicial de células endometriais ou de fragmentos endometriais sobre a superfície peritoneal, ou a proliferação e invasão secundárias do tecido por tais células. De maneira incomum, ele apresentou uma teoria parcialmente desenvolvida como um fato comprovado, sem apresentar a devida comprovação científica. Isso é claramente ilustrado por uma de suas conclusões: “O fato de que material vindo dos hematomas ovarianos pode dar origem a ... adenomas do tipo endometrial ... é a prova adicional que esses hematomas contêm tecido endometrial”. Ele não apresentou nenhuma comprovação para essa afirmação, e essa mistura proativa de afirmações “factuais” embasadas apenas por advérbios e formas verbais subjuntivas tornar-se-ia a base para a “prova” de sua teoria em publicações subsequentes, quando ele então buscou expandi-la e defendê-la.

No ano de 1922 [7], em um exemplo do que hoje seria conhecido como duplicidade de publicação, ele republicou informações e muitas de suas ilustrações de seu trabalho de 1921 [6]. Ele manteve o foco na semeadura do ovário por células endometriais provindas de células refluídas pelas trompas (as quais ele sempre encontrou pérvias), originando lesões superficiais ou cistos achocolatados profundos. Ele acreditava que a ruptura posterior desses cistos iria disseminar doença pela pelve, reforçando um conceito de que a endometriose se espalha geograficamente. Uma figura ilustrava um pólipo endometrial em um vaso linfático. Não foi demonstrada nenhuma fotografia microscópica de adesão inicial ou proliferação secundária e invasão.

A primeira sentença de um trabalho publicado em 1922 [8] afirma que a menstruação retrógrada é a causa dos adenomas de implantação (endometriose). Assim, em apenas um ano, as observações de uma dúzia de pacientes, muitas sem comprovação de endometriose, havia se transformado em uma teoria a qual ele afirmava ser correta. Pesadamente ilustrado como os seus trabalhos anteriores, este trabalho fez muito da micro-anatomia pélvica: diferenças de apenas alguns milímetros no tamanho das trompas uterinas foram tomadas como evidências para explicar porque os implantes eram encontrados nas porções laterais dos ovários. Isso começou a introduzir o conceito da regulação do fluxo da menstruação retrógrada pelo ambiente pélvico. Ele continuou a destacar o ovário como um local comum de ocorrência da doença, já que ele estava adjacente à fímbria. Sampson não se preocupava de onde o tecido endometrial poderia vir, afirmando que este poderia “ter escapado através das trompas uterinas... ou da perfuração do hematoma ovariano, ou provavelmente de ambos”. Como seus pensamentos iniciais havia lhe convencido que os ovários eram a chave no surgimento dos “adenomas de implantação”, ele era relutante em tirar os ovários da equação inicial. Ele acreditava que os cistos ovarianos do tipo endometrial e os adenomas de implantação eram simplesmente tecido endometrial eutópico fora de sua localização habitual. Uma vez que esse tecido caía sobre solo fértil”, ele poderia se aderir, multiplicar e invadir, e posteriormente menstruar assim como o endométrio tópico. No ovário, ele postulou que todo o revestimento do cisto poderia descamar e semear-se, que o cisto regrediria completamente, apesar dele acreditar que era mais comum a semeadura incompleta, com a consequente persistência de tal cisto. Fica aparente nas discussões que seu trabalho árduo e entusiasmo conquistou devotos. O Dr. J. W. Williams disse “eu não hesito em lhe dizer que acredito que tudo o que Dr. Sampson disse é totalmente justificado ... Não tenho nenhuma hesitação em endossar tudo o que disse Dr. Sampson ...”

No outono de 1922 [9], a experiência de Sampson com cistos ovarianos hemorrágicos perfazia 49 pacientes. Ele começou a perceber que os adenomas de implantação poderiam existir na superfície pélvica sem a necessidade de doença ovariana intermediária. Para justificar a ocorrência de doença peritoneal superficial ou profunda em algumas mulheres que não tinham cistos ovarianos, ele postulou que o epitélio endometrial e tubário refluído a partir das porções fimbriais das trompas uterinas poderia aderir e implantar-se em superfícies peritoneais sem a necessidade de se aderir primeiramente ao ovário, especialmente no fundo de saco de Douglas, onde a gravidade direcionaria o tecido refluído. Sem comprovação científica, ele novamente afirmou que os implantes peritoneais surgiam a partir de perfurações e extravasamento de hematomas ovarianos. A sua evidência consistia de inúmeras ilustrações, fotografias microscópicas de doença superficial estabelecida que se parecia com o endométrio tópico, assim como cortes tangenciais sobre adenomiose uterina e rearranjo das figuras de forma com que se parecessem que a doença se iniciava na serosa uterina e então invadia a camada muscular. Novamente, não havia fotografias microscópicas da adesão inicial de células endometriais ou de fragmentos de tecidos às superfícies peritoneal e ovariana, e nem fotografias microscópicas da proliferação secundária e invasão destas células. Utilizando argumentos científicos embasados apenas por advérbios, ele notou adenomas no sigmoide, reto, íleo terminal e apêndice vermiforme, e observou que estes locais estavam próximos ao ovário homolateral, pelo qual a doença intestinal “geralmente (ou possivelmente sempre)” se originava. Portanto, relações casuais observadas durante as cirurgias eram literalmente interpretadas como relações de causa e efeito.  Ele descartou a possibilidade de origem durante a embriogênese (nota do tradutor: desenvolvimento, formação dos órgãos), pois ele tinha observado hematomas ovarianos apenas em mulheres acima dos 30 anos de idade, e concluiu portanto que a doença já deveria estar presente em adolescentes, caso tivesse origem durante a embriogênese. Esse é outro exemplo de conclusão obtida a partir de um pequeno número de observações feitas em mulheres mais velhas e com doença mais severa. Desconhecidas por Sampson estava presente toda uma gama de outras formas da doença, porém focando-se apenas em pacientes com doença severa e repetindo observações como fatos causais, os erros no entendimento foram simplesmente reforçados. A doença severa não surge simplesmente da noite para o dia, mas devem ter formas mais precoces e sutis.

Em 1924 [10], Sampson discutiu os adenomas de implantação benignos e as metástases peritoneais do câncer de endométrio para ilustrar seu entendimento de que ambas as condições poderiam se originar a partir de tecido endometrial refluído pelas trompas. Os tumores ovarianos descritos eram cistos endometriais benignos e foram de alguma maneira incluídos tangencialmente no trabalho, já que ele tinha inicialmente focado nos ovários como um local inicial dos adenomas de implantação. Logo após [11], ele unificou os conceitos de menstruação retrógrada e carcinoma de ovário endometrioide (nota do tradutor: um tipo de câncer de ovário possivelmente relacionado à endometriose, cuja relação causa e efeito está sob investigação), o que sem dúvida lhe trouxe prazer, já que reforçava seu entendimento de que o modo de disseminação do câncer era idêntico ao modo da endometriose. A crença de Sampson de que células de câncer endometrial poderiam mimetizar os adenomas de implantação originados a partir da menstruação retrógradas o levou a recomendar a ligadura das trompas uterinas antes da realização da histerectomia para o carcinoma de endométrio. Ele também imaginou que um exame pélvico ginecológico mais vigoroso poderia levar células cancerígenas para fora do útero, e postulou que a retroversão uterina, pólipos endometriais ou fibroides (miomas) poderiam aumentar a menstruação retrógrada. Sampson reconhecia que muitas das evidências que ele e outros haviam trazido para explicar a menstruação retrógrada como causa dos adenomas de implantação eram apenas circunstanciais. Ele indicava que uma forte evidência que o endométrio poderia se implantar e crescer em local ectópico era aquela da endometriose de cicatriz cirúrgica. Ele não considerou e profunda diferença entre o peritônio intacto e uma incisão aberta, mas ao invés disso tomou emprestado a endometriose de cicatriz cirúrgica como prova adicional de menstruação retrógrada como origem da endometriose. Ele também não considerou a teoria proposta por Iwanoff de que a totipotencialidade (nota do tradutor: capacidade de uma célula indiferenciada transformar-se em vários outros tipos de células) das células não era restrita apenas às células do peritônio, mas que poderia se estender a outras áreas do corpo, incluindo a parede abdominal inferior no trajeto das incisões cirúrgicas. Em tais regiões, poderia existir um tecido suscetível à metaplasia para se tornar endometriose, induzidos e auxiliados por fatores de crescimento da cicatrização. Nessa época Sampson já tinha mais experiência com as várias aparências morfológicas dos adenomas de implantação, utilizando termos como “framboesa vermelha / roxa” e “uva”, o que deliciaria uma futura geração de morfologistas.

Em 1925 [12] Sampson introduziu pela primeira vez o termo endometriose, apesar dele não se sentir confortável em descartar o termo “adenoma de implantação”, o que ele ocasionalmente ainda usaria. Notáveis também são as descrições de várias cores das lesões, incluindo brancas. Foram demonstradas fotografias microscópicas de endometriose superficial do útero e do córtex ovariano, mas nenhuma de adesão inicial de células endometriais ou de fragmentos de tecido às superfícies pélvicas, ou de invasão e proliferação secundárias.

Sampson afirmou [13] que durante a menstruação, a gestação e a menopausa, a endometriose era estrutural e funcionalmente idêntica ao endométrio eutópico, uma teoria que finalmente foi descartada no século 21 quando foram notadas dúzias de diferenças entre o endométrio nativo e a endometriose [14], e multiplicadas às centenas [15]. Ele afirmou, sem evidência bioquímica, que o sangue menstrual refluído era muito mais irritativo na pelve do que o sangue normal, e que isso levava à formação de aderências significativas em algumas pacientes. Ele jamais imaginou que glândulas endometriais são biologicamente ativas e que podem secretar algumas substâncias parácrinas (nota do tradutor: de ação local), que seriam na verdade a causa da inflamação, hemorragias e aderências. Ele continuou a oferecer como evidência para sua teoria o fato de que, se a cirurgia fosse realizada durante a menstruação, ocasionalmente poderia ser visto sangue refluindo das porções fimbriais terminais das trompas, apesar de Novak ter relatado que ele nunca observara sangue saindo pelas fímbrias tubárias durante as cirurgias que ele tinha realizado durante a menstruação.  “Evidências” adicionais de semeaduras mensais era a observação que, em determinadas pacientes, poderiam ser vistas diferentes formas da doença. Para ele, isso significava diferentes estágios de desenvolvimento a partir de diferentes momentos de implantação. Ele não considerou a possibilidade que áreas diversas de endometriose na mesma paciente poderiam ter diferentes potenciais intrínsecos para atividade biológica e virulência, o que poderia resultar em diferentes aparências.  A endometriose de cicatriz que se seguia às cirurgias onde o útero não havia sido aberto era explicada por células endometriais refluídas invisíveis que estariam presentes na cavidade peritoneal e que se implantavam na cicatriz cirúrgica fresca, novamente não considerando a possibilidade de que o tecido próximo à pelve poderia ter algum potencial de metaplasia Mülleriana promovido pelos fatores de crescimento da cicatrização. Com base em seu trabalho radiológico publicado em 1918 [3], ele postulou que a adenomiose do útero era causada por êmbolos venosos do endométrio.

Sampson acreditava piamente que a endometriose representava as mesmas variações estruturais que o endométrio tópico, e geralmente controladas pelos mesmos eventos hormonais independente da sua localização [16]. Ele continuou a reunir evidências circunstanciais para definir a menstruação como um super tecido que nunca morria: o autotransplante experimental de endométrio em animais que não menstruavam reproduzia a endometriose de cicatriz de cesárea; endométrio havia sido ocasionalmente observado no interior das trompas uterinas durante a menstruação, e este poderia sair através da porção fimbrial; o sangue menstrual poderia ocasionalmente causar metaplasia reativa e endometriose; e endométrio de macacas presente na cavidade peritoneal poderia resultar em implantação; o endométrio poderia ser encontrado em veias e vasos linfáticos.

Em uma era nascente de competição entre duas teorias para a origem da endometriose (menstruação retrógrada e metaplasia celômica), ele afirmou que o sangue menstrual poderia, “de alguma forma mágica e misteriosa”, transformar o peritônio em endometriose. Ele postulou a existência de algum elemento sólido no sangue menstrual refluído que poderia agir como um irritante específico, e que “existem determinadas áreas no peritônio pélvico que têm potencial Mülleriano e que sob a ação específica do sangue menstrual podem se transformar em tecido endometrial”.

Ele postulou a gravidade como a principal responsável para explicar as áreas mais comumente envolvidas pela menstruação retrógrada, ignorando as vias de organogênese fetal ao longo da cavidade celômica posterior que poderiam originar os tratos de tecido com potencial Mülleriano, os quais ele havia previamente rejeitado como uma possível causa da endometriose.

Sem qualquer comprovação, ele afirmou que “o sangue menstrual indubitavelmente irrita o peritônio e causa exsudato inflamatório, tecido de granulação, aderências e inclusões peritoneais... as exatas condições que favoreceriam o crescimento de qualquer epitélio ou outro tecido presente no sangue, assim como reações peritoneais similares tornam possível a retenção e o crescimento de fragmentos de câncer que caem na cavidade peritoneal. Enquanto o sangue menstrual pode ser bastante lesivo ao mesotélio, os fragmentos de tecido uterino podem permanecer vivos por um longo tempo, estando mais acostumados à sua presença”. A percepção fantasiosa de que o sangue do refluxo menstrual poderia provocar tais floridas reações peritoneais é baseada, claro, pelas formas leves e pelo líquido peritoneal. Claro que podem ser comumente observados em qualquer estágio da doença. Novamente, seu foco em formas graves da doença o levou a “emprestar” achados de formas incomuns como explicação para a origem da doença.

Tendo a experiência com apenas 101 pacientes com endometriose ovariana no ano de 1929 [18], ele continuou na dependência de formas verbais qualificativas para suportar a sua teoria, ao invés de ciência pura, incluindo “poderia, sugeria, poderia ter, provavelmente, ao menos sugere, é natural assumir...”, assim como sentenças adverbiais sem embasamento como “indubitavelmente...”. Ele era rápido também em conclusões científicas sem evidências para suportá-las, como a peritonite devido ao refluxo menstrual que permitiria a adesão de endométrio às superfícies peritoneais.

Em 1932 [18], Sampson estudou a disseminação peritoneal do câncer de ovário, implicando que essas evidências de possíveis metástases poderiam explicar a endometriose peritoneal (figura 1).

Implante peritoneal de carcinoma ovariano metastático [18]. Tais lesões foram usados como "prova" de auxiliares da teoria de Sampson.

Sobre o doutor Alysson Zanatta:

Graduado e com residência médica pela Universidade Estadual de Londrina, doutor Alysson Zanatta tem especializações em uroginecologia e cirurgia vaginal pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), cirurgia laparoscópica pelo Hospital Pérola Byington de São Paulo e doutorado pela Universidade de São Paulo, USP. Suas principais áreas de atuação são a pesquisa e o tratamento da endometriose, com ênfase na cirurgia de remoção máxima da doença. Seus inter­esses são voltados para iniciativas que promovem a conscientização da população sobre a doença, como forma de tratar a doença adequadamente. É diretor da Clínica Pelvi Uroginecologia e Cirurgia Ginecológica em Brasília, no Distrito Federal, onde atende mulheres com endometriose, e Professor-adjunto de Ginecologia da Universidade de Brasília (UnB). (Acesse o currículo lattes do doutor Alysson Zanatta). 

DAVID REDWINE: UMA REVISÃO CRÍTICA SOBRE A TEORIA DE SAMPSON - ORIGEM DA ENDOMETRIOSE - PARTE 1!

Eu e o médico e cientista americano David Redwine em sua visita ao Brasil, em 2014

Iremos iniciar uma série de três textos do médico e cientista americano doutor David Redwine a qual ele faz uma revisão bem crítica sobre a teoria de Sampson. Apesar de ser a teoria mais aceita para a origem da endometriose, segundo o próprio doutor Redwine não há provas científicas de que Sampson estaria correto ao afirmar que a doença vem da menstruação retrógrada. Começaremos pela introdução. Estaria Sampson enganado? Leia com muita atenção essa análise do doutor Redwine. Beijo carinhoso! Caroline Salazar

Por doutor David Redwine
Tradução: doutor Alysson Zanatta
Edição: Caroline Salazar

Uma revisão crítica sobre o desenvolvimento da teoria de Sampson a respeito da origem da endometriose - parte 1

Introdução:

É importante que se saiba o mais precisamente possível a origem de qualquer doença, para que se possa desenvolver um tratamento efetivo e racional. A origem da endometriose continua a ser discutida sob um pano de fundo confuso. Isso sugere que alguns conceitos fundamentais sobre a doença podem estar errados. Por exemplo, duas décadas atrás estabeleceu-se que muitas das manifestações visuais da endometriose foram sub-diagnosticadas por um longo período, o que deveria ter levado à uma reavaliação dos conceitos ou que esses tivessem sido abandonados, incluindo aqueles sobre sua origem. Ao invés disso, essa nova informação foi incorporada ao entendimento vigente, o que apenas ampliou a confusão sobre a doença.

Poderia Sampson estar enganado? Uma análise crítica sobre o desenvolvimento dessa teoria pode iluminar os erros que persistem até os dias de hoje, permitindo-nos descartar o que está errado para que possamos enxergar o que é correto.

Algumas etapas devem ser seguidas durante a elaboração de uma teoria, desde a primeira descrição até um entendimento robusto e profundo da origem, e o tratamento efetivo (tabela 1).

Tabela 1. Etapas para o desenvolvimento de uma teoria de origem de doença:

1.      Observações clínicas precisas

2.     Confirmação e expansão das observações

3.      Desenvolvimento de uma teoria de origem

4.     Comparação da teoria com fatos novos e antigos

5.      Ajuste ou descarte da teoria para acomodar todos os fatos e observações

6.     Emergência da correta patogênese

De acordo com a era científica, há variações na eficácia pela qual esses repetitivos passos de introspecção e observação são feitos: observações iniciais em uma era de não sofisticação tecnológica podem resultar em uma disseminação mais lenta e menos eficiente do conhecimento, comparando-se a observações iniciais feitas em uma era de moderna tecnologia, que conta com a vantagem da rápida comunicação de ideias. Entretanto, a moderna transmissão eletrônica de conceitos errôneos pode causar prejuízos mais rapidamente. É importante que haja uma confirmação rápida e robusta de observações primárias, pois relatos incidentais de pequenas séries de casos podem não representar todo o espectro de uma doença.

O grau de desenvolvimento de informações válidas sobre uma doença também é importante na definição de uma teoria de origem. Lacunas intelectuais causadas pelo lento desenvolvimento do conhecimento serão preenchidas por mitos, informações sem sentido, ou pela “sabedoria popular”, um consenso no qual os médicos e cientistas agem reciprocamente sob seus conceitos ao invés de agirem baseados em ciência. Quase-verdades ou erros imediatos, caso repetidos o suficiente pela multidão, parecerão mascarar-se como fatos científicos, mesmo que a base científica nunca possa ter sido esclarecida. Haverá atrasos na identificação de uma correta teoria, e a consequente ignorância causará uma confusão frustrante, especialmente entre os pacientes. Mais importante, uma teoria equivocada sobre a origem de uma doença resultará inevitavelmente em tratamentos errôneos, que podem desperdiçar recursos e causar danos aos pacientes.

Eliminar a confusão científica sobre a origem da endometriose não requer necessariamente um laboratório, mas pode ser combatida examinando-se o quão corretamente os passos da tabela 1 foram seguidos. Se os passos não foram rigorosamente seguidos, haverá erros de pensamento, e a confusão persistirá. A história da endometriose está contaminada por infelizes exemplos de não seguimento dos passos necessários ao correto desenvolvimento de uma teoria de origem, o que explica perfeitamente a confusão presente nos dias de hoje. Parte dessa história será discutida pela avaliação dos trabalhos iniciais do Dr. Sampson.

... a história da endometriose está contaminada por infelizes exemplos de não seguimento dos passos necessários ao correto desenvolvimento de uma teoria de origem, o que explica perfeitamente a confusão presente nos dias de hoje.

Sobre o doutor Alysson Zanatta:

Graduado e com residência médica pela Universidade Estadual de Londrina, doutor Alysson Zanatta tem especializações em uroginecologia e cirurgia vaginal pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), cirurgia laparoscópica pelo Hospital Pérola Byington de São Paulo e doutorado pela Universidade de São Paulo, USP. Suas principais áreas de atuação são a pesquisa e o tratamento da endometriose, com ênfase na cirurgia de remoção máxima da doença. Seus inter­esses são voltados para iniciativas que promovem a conscientização da população sobre a doença, como forma de tratar a doença adequadamente. É diretor da Clínica Pelvi Uroginecologia e Cirurgia Ginecológica em Brasília, no Distrito Federal, onde atende mulheres com endometriose, e Professor-adjunto de Ginecologia da Universidade de Brasília (UnB). (Acesse o currículo lattes do doutor Alysson Zanatta).